文档介绍：玻璃体切割术
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玻璃体切割术
玻璃体切割术是20世纪70年代初发展起来的高水准现代显微眼科手术，它的出现被认为是眼科治疗史的一大革命，打破很多以前不能治疗的手术禁区，给无数眼疾患者带去了光明。在发达国家的眼感知光刺激，导致
眼部来的图像不完整或全部缺失。按发病的机制可分为孔源性、牵拉性和渗出性视网
膜脱离。根据视网膜脱离范围分为部分性和完全性两型，按其病因分为原发性和继发
性两类。
原发性视网膜脱离也称孔源性视网膜脱离，是玻璃体腔内液体通过视网膜的裂孔进入
到视网膜下，引起神经上皮和色素上皮的分离。这种病人常由于某种因素如高度近视
，高龄而存在视网膜变性、萎缩、变薄，或有高度近视，玻璃体液化、脱离、浓缩及
与视网膜粘连等。
，是眼部其他疾病或某些全身病引
起，如渗出性视网膜炎、急性弥漫性脉络膜炎、妊高征性视网膜病变等，有大量渗出
液积聚于视网膜下，造成视网膜脱离。某些眼外伤或视网膜静脉周围炎玻璃体出血以
后，机化增殖的玻璃体条索牵引，把视网膜拉下来。还有一些脉络膜肿瘤或视网膜下
寄生虫可把视网膜顶起来，形成视网膜脱离。全身疾病如糖尿病玻璃体视网膜病变，
由于玻璃体增殖牵引视网膜而致脱离。
，如先天性脉络膜缺损、马方综合征等，均与眼底先天发育不良有关。
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后发性白内障
白内障囊外摘除或晶状体外伤后，残留的皮质和脱落在晶状体后囊上的上皮细胞增生，在瞳孔区形成半透明的膜称为后发性白内障。由于抽吸术、囊外术及超声乳化术的日益推广，后发性白内障也较为常见。
病因
白内障术后残留的晶状体上皮细胞的增殖、迁移、纤维化生是形成后发障的主要原因。可能增殖的细胞是立方形前部上皮细胞和赤道弓部具有丝分裂活性的细胞。晶状体囊残留的晶状体上皮细胞在囊袋内表面增生以及从前部晶状体囊切开口边缘向人工晶状体（IOL）视区前表面扩展。参与后发障的病理变化有：巨噬细胞介导的异物反应，众多巨噬细胞融合形成异物巨细胞；晶状体上皮细胞参与的创伤愈合反应；晶状体上皮细胞在赤道部转化为扁豆状纤维，形成Sommerring环；后囊部晶状体上皮延伸，形成纤维原细胞样或者形成Elschnig珠样。
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瞳孔膜
疾病概述
瞳孔残膜又称永存瞳孔膜，被列入血管系统发育异常之范围中，临床极为多见。胚胎6
个半月，中央血管弓消失，其他血管弓及并存的中胚叶组 织，于7—9个月消失。如以
上正常萎缩吸收失常，将导致瞳孔残膜遗留。瞳孔残残膜本身无色素，其色素乃生后
继发的。
诊断要点:
1．残膜与虹膜连接2．虹膜瞳孔板增厚：虹膜小环区组织延展跨越瞳孔缘
，在虹膜前面编织如网。或者增厚的虹膜瞳孔板没入肥厚的虹膜基质，环绕瞳孔，形
成另一层次，似在正常瞳孔之上，又有另一瞳孔，但不能收缩。3．残膜附着于晶体表
面4．残膜粘着于角膜
治疗:
一般无需治疗，残膜遮盖瞳孔严重影响视力者，可作残膜切除或激光光切治疗。
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房水循环
房水循环途径：房水由睫状体中睫状突毛细血管的非色素上皮细胞产生，通过扩散及分泌进入后房，越过瞳孔到达前房，再从前房的小梁网进入Schlemm管，然后通过集液管和房水静脉汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到血循环，另有少部分从房角的睫状带经由葡萄膜巩膜途径引流和通过虹膜表面隐窝吸收。
房水循环障碍可导致眼内压增高，临床上称之为继发性青光眼。
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玻璃体出血
病因
任何原因致使视网膜葡萄膜血管或新生血管组织增生等情况下，玻璃体腔内可出现新
生血管。眼外伤和眼底血管性疾病，是临床上引起玻璃体出血的最常见原因。
在眼外伤中，眼球穿孔伤或眼球钝挫伤都可造成外伤性玻璃体出血。在角巩膜穿孔伤
、巩膜穿孔和眼后节的滞留性异物伤，玻璃体出血的发生率很高。眼球钝挫伤造成的
眼球瞬间形变可致视网膜脉络膜破裂而出血；前部玻璃体出血可由睫状体部位损伤所
致。
自发性玻璃体出血的疾病较多，包括视网膜脉络膜的炎性、变性或肿瘤性疾病。一些
血液系统疾病如白血病、视网膜劈裂症也可导致玻璃体出血，但较为少见。
在糖尿病患者，眼底出现新生血管是玻璃体出血的一个先兆。因出血引起的视力下降
，部分患者不能靠血液自行吸收而恢复。
手术性玻璃出血可见于白内障手术、视网膜脱离修复手术、玻璃体手术等。
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软性白内障
先夭性白内障、年龄在30岁以下的外伤性白内障和并发性白内障称为软性白内障。软性白内障具有无核、质软、囊易破的特点。
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黄斑病