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肥胖与减肥.ppt

上传人:石角利妹 2022/4/6 文件大小:8.68 MB

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肥胖与减肥.ppt

文档介绍

文档介绍:关于肥胖与减肥
现在学****的是第1页,共116页
序 言
诊断标准
肥胖的流行情况
肥胖发生原因
肥胖的预防和治疗
现在学****的是第2页,共116页
一、肥胖的定义与诊断标准
本代谢率亦较快,有研究指男性比女性在静态时会多消耗10-20%的热量,所以女士常比男士胖。   3. 年龄   年纪愈大,肌肉愈少,基本代谢率亦下降,形成体重渐渐上升。所以青少年吃得多也不易长胖。   4. 吸烟   吸烟人士的体重常较不吸烟的低,但戒烟后体重便会上升,这是因为尼古丁可提高代谢率。吸烟人士往往在戒烟后又会比以前吃得更多食物,这亦是令体重上升的原因之一。虽然体重会上升,但戒烟对身体的益处远远超过体重增加的坏处,想减肥的人士亦不要以吸烟为减肥方法,因吸烟对自己及身边的人的健康是百害而无一利的。
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5. 活动量   肥胖人士的活动量通常会较低。事实上,运动可消耗多余的热量,有助控制体重。   6. 高脂肪饮食   高脂肪饮食的热量高,容易使身体积聚脂肪,而且脂肪每克含9卡路里,比任何营养素的热量都要高(碳水化合物及蛋白质每克只有4卡路里)。   7. 疾病   如:贺尔蒙失调、甲状腺功能衰退等都可使体重上升,所以很多女性在更年期后,因荷尔蒙的变化,体重亦会逐渐上升。   8. 药物   如:用于治疗过敏反应、类风湿性关节炎及其它炎性疾病的泼尼松(Prednisone),或会导致体重上升。   事实上,因患疾病而导致肥胖的人只占需要减肥人士的极少数,大部分人士都是因为运动量不够,饮食的脂肪及热量太高而导致肥胖的。
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*Nature雜誌,1994/12 科學家發現與肥胖有關之基因(obese gene)Ob蛋白質纖瘦蛋白(造成生物消瘦之荷爾蒙)纖瘦蛋白(leptin)影響腦部,抑制食慾 脂質分解,產生熱能
*肥胖
體重增加
體內積存過多脂肪
*脂肪細胞有2種
白色脂肪細胞:
多餘能量轉成脂肪
積存體脂肪,造成肥胖
褐色脂肪細胞:
交感神經抑制
分解脂肪,消耗能量
體內少有褐色細胞存在
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男從27歲, 女從33歲 3-腎上腺素受體異常 從事可提高基礎代謝的運動 60~70%肥胖者與生活型態有關 減量目標 BMI< or 25 少1kg脂肪細胞需耗7000千卡 低能量食療(-300千卡/天) 步行40分,體操10分,肌力訓練10分
體脂肪之分布狀態
肥胖分布
下半身(皮下脂肪型)
上半身(內臟脂肪型)
內臟脂肪型肥胖危險性較高
易罹患糖尿病等疾病
肥胖治療概要(NIH提出)
連接左右腰骨的線測定腹圍
男:超過95cm
女:超過85cm
高血壓患者比例隨BMI上升而增加
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(一)肥胖发生的外因
⒈社会因素
肥胖以每年7%~8%的速度递增;
动物性食品、脂肪等高热能食品摄入明显增加;
由于交通的发达、方便快捷,人们的活动量明显减少;
由于电视机、电脑的普及人们坐着的时间明显比活动时间
增多等。
这些因素均会导致能量摄入大于支出,从而引起肥胖。
⒉饮食因素
在胚胎期
另外出生后人工过量喂养
⒊行为心理因素
行为心理→肥胖→行为心理→肥胖
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近些年的研究表明,既使单纯性肥胖,也同样存在家族性
被领养的儿童
单卵双胞胎之间的BMI
对单卵双胞胎进行长期过度摄食研究,这些例子都说明遗传因子在起作用
另外一些研究(比如移民流行病学)发现
这说明环境因素对遗传因素有重要的影响
遗传因素占30%,环境因素占60%以上
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(二)肥胖发生的内因
遗传因素表现在两个方面
环境因素与基因相互作用的五种模式:
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该领域研究是目前国际上刚刚起步的研究热点。
环境因素与遗传因素相互作用的实质是,
在肥胖研究中,近几年有了很大突破
表 1 与肥胖有关的基因
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1.肥胖基因与瘦素
⑴ob基因的结构与功能
小鼠ob基因 第6号染色体

蛋白质含有167个氨基酸,命名为瘦素

瘦素具有抑制食欲,减少摄食量,促进能量消耗、抑制脂肪合成的作用
先天性肥胖小鼠
ob基因第