文档介绍：心力衰竭的护理
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（二）诱因
1. 感染发热
发热时，代谢增加，加重心脏负荷；
心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供张素-醛固***系统激活
钠水潴留、回心血量增加
心肌重构（myocardial remodeling）
由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。
心肌组织中的胶原：
Ⅰ型胶原：80%
Ⅲ型胶原：20%
胶原增加使心肌顺应性降低
肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）
正常心肌细胞不能产生TNF-α, 严重心力衰竭患者血浆中TNF-α升高。
内皮素(endothelin，ET)
在慢性心力衰竭的动物模型或病人血液中ET-1水平会显著升高，ET-1水平与血液动力学损伤程度具有相关性。
加重心肌缺血和心脏负荷；
促使心肌肥厚。
三、心力衰竭的发生机制
正常心肌舒缩的分子基础
收缩蛋白
肌球蛋白
肌动蛋白
收缩蛋白的病理损害：
缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失
过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低
调节蛋白
原肌球蛋白，肌钙蛋白
缺血、缺氧、毒物使其变性坏死
H+与Ca2+竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联
Ca2+
酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响Ca2+转运
ATP
生成减少或利用障碍
心肌兴奋收缩耦联
心肌收缩性减弱★
心肌舒张功能障碍
心脏各部舒缩活动的不协调性
(一)心肌收缩性障碍
缺血、缺氧
感染、中毒
心肌细胞坏死
收缩和调节蛋白分解破坏
氧化应激
钙稳态失衡
线粒体损伤
心肌细胞凋亡
2. 心肌能量代谢障碍
能量生成障碍 原因: 心肌缺血缺氧；维生素B1缺乏
肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:
V1 (αα): 活性最高
V2 (αβ): 活性次之
V3 (ββ): 活性最低
过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型。
后果：1）ATP水解供能减少； 2）Ca2+转运异常
3）细胞内Na+堆积； 4）收缩蛋白合成障碍
能量利用障碍
3. 心肌兴奋-收缩耦联障碍
心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，Ca2+起着至关重要的中介作用。
1
2
3
质网
(1) 胞外Ca2+内流障碍
1
2
钙离子内流的两条途径：
电压依赖性
受体操纵性
两种钙通道：
β-受体
腺苷酸环化酶
ATP
cAMP
Ca2+通道开放
交感神经兴奋
去甲肾上腺素
心肌收缩力↑
胞浆Ca2+浓度瞬间↑
◆心衰时Ca2+内流受阻原因
◆内源性儿茶酚***减少，肥大的心肌细胞膜β-受体密度相对减少， Ca2+通道受阻
◆酸中毒：
降低跨膜电位
降低受体对儿茶酚***敏感性
(2) 肌浆网摄取、储存和释放Ca2+减少
肌浆网Ca2+摄取能力↓
心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。
收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈
肌浆网Ca2+储存量↓
心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。
肌浆网Ca2+释放量↓
心肌收缩力减弱
(3)肌钙蛋白结合Ca2+ 障碍
H+与肌钙蛋白结合能力较Ca2+大
心肌缺血时， H+增多
肌浆网对Ca2+亲和力增大
4. 心肌肥大时的不平衡生长
心肌重量的增加与心功能增强不成比例
心肌生长速度与交感神经生长不足
肥大心肌细胞与线粒体数量相对不足
肥大心肌与微动脉和毛细血管相对不足
肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性降低
医学新知
Chromatin regulation by Brg1 underlies heart muscle development and disease
• Calvin T. Hang, Jin Yang,Pei Han,Hsiu-Ling Cheng,Ching Shang,Euan Ashley,Bin Zhou& Ching-Pin Chang
Nature 466, 62–67 (01 July 2010)
doi: