文档介绍：急性心肌梗死伴心源性休克
四、病理生理
；
%-20%的CS主要归因于右心室衰竭；
：周围循环系统、神经体液、细胞因子的作用。
低灌注状态引起包括交感神经系统、肾素-血管紧张素系统和扩容
心肌梗死后伴有休克的患者可以有相对性的低血容量。
血容量减少的原因：静水压增加及血管通透性增加。
休克患者的最佳充盈压需高于正常人（左室功能受损时，需要较高的前负荷才能达到合适的心排血量）。
PCWP在18 ～ 22mmHg是适合的，超过此值时将导致肺淤血而不能进一步增加心排血量。
当PCWP降低或正常时，应首先静注200 ～ 300mL生理盐水进行扩容，特别要注意监测心排血量和PCWP。
紧急血运重建（一）
当前发达国家对于AMI伴CS的患者行血运重建仅占27%-54%。
前瞻性观察研究证实早期血运重建，无论是PCI还是CABG，均使AMI伴CS发病率和病死率明显下降。
CS患者于症状出现后6h内行直接PCI者病死率最低，随着血运重建的时间从0 ～ 8h逐渐滞后，远期病死率逐渐升高，但在AMI后48h内或CS发生后18h内实施血运重建均能使患者生存获益。
溶栓治疗虽然减少AMI患者CS的发生率，但对已合并CS的患者疗效差。
紧急血运重建（二）
冠脉血流恢复是CS存活的主要预测因子。术后TIMI血流达到3级、2级和0 ～ 1级，其病死率分别为38%、55%和100%。
提示预后不良的因素：
高龄；
收缩压降低；
从MI发作到PCI时间的延长；
病变血管增多。
紧急血运重建（三）
AMI急性期对非梗死相关血管实施干预往往较择期治疗产生更多的并发症。
ACC/AHA指南建议多支血管病变广泛的CS患者选择CABG，当有手术禁忌症或无手术条件时，选择分期PCI治疗。
AMI伴CS的手术病死率与手术类型显著相关，单独CABG病死率约20%，同时行瓣膜手术升高至33%，同时修补室间隔高达58%。
ACC/AHA指南建议早期血运重建适用于﹤ 75岁的CS患者（Ⅰ类推荐）和≥75岁的合适患者（Ⅱa类推荐）。
一般支持治疗
抗血栓、抗血小板治疗；
血液动力学不稳定避免使用负性肌力药和血管扩张剂；
维持动脉血压、血pH值、纠正低钾血症、低镁血症；
致命性快速性心律失常：直流电复律/除颤后首选胺碘酮；
显著心动过缓和高度AVB：临时心脏起搏治疗；
血糖明显升高的患者应用予以胰岛素治疗；
药物支持的中心环节：多巴胺、多巴酚丁胺为主的升压药和正性肌力药。
正性肌力药物
地高辛
β肾上腺素能激动剂
磷酸二酯酶抑制剂
正性肌力药物--地高辛
虽然地高辛对于慢性充血性心力衰竭患者有效，但在心源性休克的患者疗效较差。
正性肌力药物-- β肾上腺素能激动剂
β肾上腺素能激动剂对改善心源性休克患者的循环状态非常有效，也有很大的副作用。
增加氧耗量，加快心率，升高血压；
参与严重的室性或房性快速心律失常。
β肾上腺素能激动剂种类：
多巴胺；
多巴酚丁胺；
异丙肾上腺素；
去甲肾上腺素。
正性肌力药物--多巴胺
内源性儿茶酚胺，在不同剂量，其效果不同；
低剂量时（小于4ug/），主要刺激多巴胺受体，扩张各种血管床，最重要的是肾血管；
中等剂量时（ 4ug/～6ug/）引起β1受体兴奋，增加心肌收缩力；
大剂量时，可明显增加α受体的兴奋性，引起周围血管收缩。
多巴胺增加心排血量，同时兴奋心脏和引起周围血管收缩，特别适合用于休克患者的初始治疗。
正性肌力药物--多巴酚丁胺
为合成的拟交感胺，在两个重要方面与多巴胺不同；
一方面，它不引起肾血管收缩，有更强的β2作用（扩张小动脉）；
另一方面，许多有心源性休克的患者使用正性肌力药物，如多巴胺，使血管收缩，由于交感神经的作用导致后负荷的显著增加，对这些患者，合用多巴酚丁胺和多巴胺，可改善心排血量而不影响动脉压。
正性肌力药物--异丙肾上腺素
为合成的拟交感胺；
具有很强的正性肌力和正性频率作用，引起氧耗量过渡增加和心肌缺血。
一般不推荐用于心源性休克，除非缓慢性心律失常时，可使用它提高心率。
正性肌力药物--去甲肾上腺素
为比多巴胺更强的α和β1受体兴奋剂，对尽管使用大剂量多巴胺（ 20ug/）仍为低血压的患者有效。
引起强烈的周围血管收缩，可减小其他血管床如肾、四肢、肠系膜的灌注。
它不能长时间使用，除非进行特殊的治疗。
AAC/AHA推荐去甲肾上腺素用于更加严重的低血压患者（≤70mmHg）。
正性肌力药物--磷酸二酯酶抑制剂
β肾上腺素受体兴奋的细胞内介质是环磷酸腺苷（cAMP），由受体刺激后腺苷酸环化酶所产生。cAMP增加钙内流进细胞，从而增加收缩力。
磷酸二酯酶抑制剂如米力农