文档介绍：心脏起搏基础
起搏器发展史
1958年10月8日，瑞典斯德哥尔摩市的Karolinska医院的胸外科医生Ake Senning医生和工程师Rune Elmqvist为患有完全性房室传导阻滞，曾多次发生阿斯综合征的Aren Larss心脏起搏基础
起搏器发展史
1958年10月8日，瑞典斯德哥尔摩市的Karolinska医院的胸外科医生Ake Senning医生和工程师Rune Elmqvist为患有完全性房室传导阻滞，曾多次发生阿斯综合征的Aren Larsson植入了世界上首台人工心脏起搏器。
左起依次为工程师Rune Elmqvist
医生Ake Senning
和患者Aren Larsson
Larsson先生植入的第一台起搏器只工作了3个小时，第二天便进行了更换。 Larsson一生共植入了22台心脏起搏器，直至2019年因癌症去世，享年86岁。
起搏器不仅使他摆脱了因缓慢性心律失常死亡的危险，更保证了他的长寿以及和健康人一样的生活。
2019年起搏阈值自动夺获型起搏器
1978年Furman植入世界首例DDD起搏器
1975年Cammilli提出感知呼吸的频率适应性起搏
1958 Ake Senning年植入世界首台起搏器
1963年Nathan应用VAT心房同步起搏
1964年Castellanos等成功研究心室按需起搏器
固定频率起搏
按需起搏
生理性起搏
自动化起搏时代
起搏器的基本结构
脉冲发生器
电极
单极起搏和双极起搏
单腔起搏和双腔起搏
起搏器的适应证
窦房结功能障碍：
Ⅰ类：
①窦房结功能障碍导致有症状的心动过缓，包括频繁有症状的窦停；必须使用某些药物治疗，而这些药物引起或加重心动过缓并产生症状者。
②窦房结变时性功能不良引起症状者。
Ⅱa类：
①自发或药物诱发的窦房结功能低下，心率＜40bpm，虽有心动过缓的症状，但未证实症状与心动过缓有关。
②无法解释原因的晕厥，存在窦房结功能异常，或电生理检查诱发者。
窦房结功能障碍：
IIb类：
清醒状态下心率长期低于40bpm，但症状轻微。
III类：
无症状的患者，包括长期应用药物所致的窦性心动过缓；
虽有类似心动过缓症状，但证实并非由窦性心动过缓引起者；
非必须应用的药物引起的有症状的心动过缓。
房室阻滞
Ⅰ类：
任何解剖水平的三度和高二度房室阻滞，伴有任一下列情况者：
由于房室阻滞导致的有症状的心动过缓
由于心律失常或其他医疗情况需用药物治疗，而这些药物能导致症状性心动过缓
证明心室停搏≥3s，或者清醒时逸搏心率＜40bpm，无症状者
房室结导管消融后
心脏手术后房室阻滞已无恢复希望
神经肌肉疾患伴有房室阻滞，例如肌紧张性肌萎缩，Kearns-Sayre综合征，Erb氏肌萎缩（肢-带），腓骨肌萎缩等，不论有无症状，因为 这些基本具有不可预测的进展性房室传导疾病
二度房室阻滞，不论其类型与阻滞位置，有心动过缓症状。
房室阻滞
Ⅱa类
任何解剖水平的三度房室阻滞，无症状，但清醒时平均心率为40bpm或稍快，特别是伴有心脏扩大，或左心功能障碍。
二度Ⅱ型房室阻滞伴以窄QRS波。（如伴宽QRS波则成为Ⅰ类适应症 ）。
无症状的His束内或His束下的二度Ⅰ型房室阻滞。（通常为电生理检查时偶然发现）
一度或二度房室阻滞，伴有类似起搏器综合征，经临时 性房室顺序起搏证明可以消除该症状。
房室阻滞
Ⅱb类
显著的一度房室阻滞（＞），伴有左心功能障碍及充血性心力衰竭症状，缩短AV间期可以改善其血液动力学，可能是通过其降低左房充盈压的缘故。
神经肌肉疾患伴有房室阻滞，例如肌紧张性肌萎缩，Kearns-Sayre综合征，Erb氏肌萎缩（肢-带），腓骨肌萎缩等，伴有任何程度的房室阻滞，不论有无症状，因为 这些基本具有不可预测的进展性房室传导疾病
Ⅲ类
无症状的一度房室阻滞
无症状的二度房室阻滞，位于His束以上
房室阻滞可恢复或不大可能复发
束支阻滞
Ⅰ类
双分支或三分支阻滞伴间歇性三度房室阻滞
双分支或三分支阻滞伴二度Ⅱ型房室阻滞
交替性双束支阻滞
Ⅱa类
在其他可能因素被排除后，不能证实归因于房室阻滞的晕厥
电生理检查中发现HV间期显著延长（＞100ms）的无症状病人。
电生理检查中由心房起搏引起的非生理性His束水平以下阻滞
束支阻滞
Ⅱb类
神经肌肉疾患伴有房室阻滞，例如肌紧张性肌萎缩，Kearns-Sayre综合征，Erb氏肌萎缩（肢-带），腓骨肌萎缩等所致的各种程度的分支阻滞
Ⅲ类
不伴房室阻滞或无症状的分支阻滞
无症状的伴一度房室阻滞的分支阻滞
对于缓慢性心律失常，除在少数情况下外，更多的是 强调症状相关性。
在起搏治疗的过程中，强调窦律