文档介绍：病毒性肝炎
Viral Hepatitis
肇庆医专 阳艳
全球乙肝病毒慢性感染的地理分布
HBsAg 流行率e
7% - 高
2-7% - 中
<2% - 低
病毒性肝炎在我国危害极大
我国乙 2、乙肝、丙肝、丁肝
病人和病毒携带者
（二）传播途径
1、甲肝和戊肝
粪口途径
密切接触传播
2、乙肝、丙肝、丁肝
输血和注射传播
母婴传播
密切接触传播
性接触传播
（三）易感人群
1、甲肝: 6月后成为易感者
年龄增长易感性下降， 终身免疫
2、乙肝：普遍易感，随年龄增长易感性下降
高危人群：医务人员、托幼机构儿童、
妓女 、静脉内滥用毒品者、 家庭聚集性明显
3、丙肝和戊肝：
普遍易感，主要侵犯青壮年
三、发病机制
甲肝：HAV不直接导致肝细胞损伤，可能通过免疫介
导引起。
戊肝：肝损害的原因可能为免疫应答所介导。
乙肝：肝损伤主要因机体免疫应答所致。其确切机
制尚不清楚。
丙肝：因免疫应答而介导肝损伤
丁肝：HDV对肝细胞的直接损害为主
四、病理
1、急性肝炎
气球样变
嗜酸性变性
局灶性坏死
2、重性肝炎
（1）急性重型肝炎
大块坏死、网状支架塌陷、无纤维组织增生
（2）亚急性重型肝炎
大块坏死、肝细胞再生、 纤维组织增生
（3）慢性重型肝炎
慢性肝炎和肝硬化基础上加上亚急性重型肝炎
的病理改变
3、慢性肝炎
（1）轻度 局灶性坏死
轻度碎屑状坏死
（2）中度 中度碎屑状坏死
桥状坏死
纤维间隔形成
（3）重度
重度碎屑状坏死
多处桥状坏死
早期肝硬化
4、淤胆型肝炎
急性肝炎的病理变化
淤胆、毛细胆管扩张和胆栓形成
五、病理生理
（一）黄疸
1、肝细胞性黄疸
小胆管壁上的肝细胞坏死，导致管壁破裂， 胆汁回流入血窦。
2、阻塞性黄疸
（1）肿胀的肝细胞和炎性细胞压迫胆小管。
（2）胆栓形成
3、肝细胞摄取、结合、分泌胆红素减少。
(二) 肝性脑病
1、血氨和其他毒性物质增加（短连脂肪酸、硫醇、色
氨酸、蛋氨酸、苯丙氨酸）
2、氨基酸失衡
支链氨基酸减少，芳香族氨基酸增加。
3、假性神经递质学说
假性神经递质（苯乙醇胺）取代正常神经递质（去甲肾上腺素和多巴胺）导致肝昏迷。
4、其他诱发因素
（1）致血氨增高的因素：低钾、低钠、消化道
出血、进蛋白过多。
（2）感染、镇静剂、放腹水
（三）出血
1、凝血因子缺乏
2、DIC致血小板减少、凝血因子消耗
3、肝硬化脾功能亢进致血小板减少
4、门脉高压
内毒素血症
血管活性物
低血容量
低前列腺素E
肾血管痉挛
血流量下降
皮质向髓质分流
皮质缺血
肾功衰
虑过功能受损
(四) 急性肾功不全
(五) 腹水
1、肾皮质缺血
门静脉阻塞
2、利钠激素下降
3、门脉高压
4、白蛋白减少
醛固酮升高
钠、水储留
窦内压升高
(六) 肝肺综合征
慢肝和肝硬化出现气促、呼吸困难、肺水肿、间质性肺炎、盘状肺不张和胸腔积液、低氧血症等。（Pa02<)
原因：1、肺内毛细血管扩张
2、动-静脉分流
3、内毒素
六、临床表现
潜伏期
HA 2-6周
HB 1-6月
HC 2周-6月
HD 4-20周
HE 2-9周
甲与戊肝表现相似，发病急，发热多，黄疸型多，有急性，暴发型和淤胆型，少有慢性。
乙和丙肝临床表现相似，丙肝略轻，起病缓，常无发热，除急性、重型、淤胆型外，有慢性，可发展为肝硬化和肝癌。
（一）急性肝炎
1、急性黄疸型肝炎
病程2-4个月，分三期
（1）黄疸前期（5—7天）
乏力
消化道症状
少数有上呼吸道感染症状
（2）黄疸期（2—6W)
黄疸
肝脾肿大，触痛
肝功异常：ALT升高，BIL升高
（3）恢复期（2W—4M)
黄疸消退
症状消失