现代心力衰竭治疗.ppt

文档介绍：现代心力衰竭治疗
利水药
其原始作用是促水排泄，能留电解质而排
水。如精氨酸加压素（AVP）受体阻断剂
能留电解质而排水，此有助于机体动员过多
体液，又增加血Na+ 的渗透性，此类药物又
称利水药（aquaretics），它可能是左心舒张功能不全：如需应用，最好与改善心室舒张的药物合并使用。
重症心肌炎
易致心律失常且也无效。
洋地黄治疗心力衰竭的现代地位：
Lanas报道***和依那普利治疗二尖瓣关闭不全，心衰II-III级患者，***明显改善患者运动耐量，依那普利可缩小扩大的心室，减轻二尖瓣关闭不全的程度，二者合用疗效更好。
PROVED和RADIANCE试验提示，停用洋地黄后患者心功能恶化，临床症状加重，运动耐量减低。
老年房颤，单用***心室率控制不满意时，不宜盲目增大剂量，可合并使用-受体阻滞剂或钙离子拮抗剂。无心衰或房颤者禁用洋地黄，否则可增加死亡率。
***、利尿剂、ACEI 三种药联合应用效果最好，最佳配伍为：
***+利尿剂+ACEI 优于
***+利尿剂 优于
ACEI + 利尿剂 优于
利尿剂
（二）非洋地黄类正性肌力药物
1、磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）
此类药物主要有氨联吡啶***（氨力农）和二联吡啶***（米力农）等，其作用机制是通过抑制磷酸二酯酶活性，使cAMP降解减少，心肌细胞内cAMP水平相应升高，钙离子浓度增加，从而增强心肌收缩力。血管平滑肌内cAMP增加则减少肌浆网钙离子释放，导致血管扩张。
用法：
氨联吡啶***（氨利农）：
口服吸收迅速（因副作用大已停用），-2H达高峰，静脉给药2min起效，10min达高峰。-，，缓慢注射，继以5-10ug/，每日总量不超过10mg/Kg。
二联吡啶***（米利农）：
其正性肌力作用较氨联吡啶***强20倍，毒副作用相对较少。静脉给药：-50ug/Kg稀释后10min内缓注，继以375-750ug/，。
本药主要由肾脏排除，肾功能衰竭时应减量。
2、拟交感***类
此类药物主要有多巴***（作用于、受体，尤其后者）、多巴酚丁***（作用于1、 2、 受体）、多巴***异丁醇（为多巴***衍生物）等。其作用机制是与心肌细胞膜受体结合，通过G蛋白偶联，激活腺苷酸环化酶，催化ATP生成cAMP，cAMP使L型钙通道的钙内流增加，使心肌收缩力增强。
主要适应症：
治疗难治性心力衰竭；
终末期心力衰竭；
负性肌力药物诱发心力衰竭恶化短期治疗；
心脏手术中及术后的急性心力衰竭；
心衰合并低血压者，联合多巴***+多巴酚丁***，有较好疗效；
心衰伴发肠系膜灌注不足所致腹痛；
心衰伴发急性肾功能衰竭。
剂量和方法：
多巴***：
低浓度（1-2ug/）主要作用于多巴***受体，使肾动脉、肠系膜动脉及冠状动脉扩张，肾滤过率增加，产生利尿。中浓度时（2-10ug/）主要兴奋1受体，增加心肌收缩力和心输出量，降低外周阻力，不影响左室充盈压和心率。高浓度时（>10ug/）主要影响受体，其净作用是提高心输出量，外周阻力增大，血压升高。
常用量：开始剂量：1-2ug/，视血液动力学情况每15-30分钟调整一次剂量，直至血压、尿量、心率达到满意水平，通常5-7ug/。
当高浓度>10ug/，可加用阻滞剂或硝普钠，尤其是心源性休克时。
多巴酚丁***
多巴酚丁***为选择性1受体兴奋剂 ，对2、 受体兴奋性较弱，增加心肌收缩力及心输出量，降低左室充盈压、肺动脉楔嵌压及外周阻力，但不明显增快心率。
常用剂量：-10ug/，开始剂量为2-3ug/，间隔10-30分钟可增加1-2ug/，直到达到理想的血液动力学效应。
适应症同多巴***，但对低心排综合症伴缺血性心脏病者更为适宜。对低心排综合症伴血压偏低者，多巴***的缩血管作用优于多巴酚丁***，此时二者合用可达到良好的血液动力学效应。
临床应用拟交感***药物应注意的问题：
勿用碱性液体稀释；
可致