文档介绍：甲状腺及抗甲状腺素药
甲状腺激素：
1、摄取：
2、合成：I的活化I+ -----TG
MIT DIT
3、藕联：T3 T4
4、释放：蛋白水解酶
anterior pituitar甲状腺及抗甲状腺素药
甲状腺激素：
1、摄取：
2、合成：I的活化I+ -----TG
MIT DIT
3、藕联：T3 T4
4、释放：蛋白水解酶
anterior pituitary
paraventricular nucleus
Hypothalamus
Anterior Pituitary
Thyroid gland
TRH
+
+
TSH
Thyroid
T4, T3
-
甲状腺激素—调节
甲状腺激素—体内过程
Po易吸收，T3和T4的吸收率分别为50%～75%及90%～95%。
血浆蛋白结合率均达99% ，T3与蛋白亲和力低于T4，其游离量为T4的10倍，T3作用快而强，维持时间短，T4则慢而弱、维持时间长。t1/2较长，T4为5天，T3为2天。
主要在肝、肾线粒体内脱碘，并与葡萄糖醛酸或硫酸结合而经肾排泄。
可通过胎盘和进入乳汁、妊娠和哺乳期妇女应慎用。
甲状腺激素—药理作用
维持正常生长发育
甲状腺功能低下：小儿呆小病
成人黏液性水肿。
促进代谢提高基础代谢率，使产热增多。
提高机体交感—肾上腺系统的感受性
甲亢病人出现神经过敏、多言好动等症状，严
重者可发生甲亢性心脏病。
甲状腺激素—作用机制
通过激活其核特异性T3受体所介导。
在细胞内T4经脱碘转化成T3后进入细胞核，与特异性T3受体结合，调节基因转录，影响蛋白质合成而发挥效应。
许多因素可影响T3受体数目使其数目减少。
甲状腺激素—临床应用
呆小病　功能减退始于胎儿或新生儿，若尽早诊治，则发育仍可正常。
黏液性水肿一般服用甲状腺片，从小量开始，逐渐增大至足量。垂体功能低下的患者宜先用皮质激素再给予甲状腺激素。
单纯性甲状腺肿　以含碘食盐、食物预防为主，亦可用甲状腺片作补充治疗。
T3抑制试验对摄碘率高的患者作鉴别诊断用。
甲状腺激素—不良反应
过量可引起甲状腺功能亢进的临床表现，在老人和心脏病患者中，可发生心绞痛和心肌梗塞，宜用β受体阻断药对抗，并应停用甲状腺激素。糖尿病、冠心病、快速型心律失常患者禁用。
抗甲状腺药
分类
硫脲类
碘及碘化物复方碘口服液
放射性碘 125I
β受体阻断药阿替洛尔美托洛尔
硫氧嘧啶类：甲硫氧嘧啶，丙硫氧嘧啶
咪唑类：甲巯咪唑，卡比马唑
硫脲类—【作用机制】
血液中碘化物
碘泵主动摄取
进入甲状腺细胞
与TG上的酪
aa残基结合
TSH
过氧化物酶
2MIT
MIT+DIT
活性碘或氧化碘
中间产物（I+）
过氧化物酶
T4
T3
硫脲类
抑制
硫氧嘧啶类药物口服吸收迅速，20～30 min起效，2 h血药浓度达峰值，吸收率为80%。血浆蛋白结合率约75%，分布于全身各组织，以甲状腺浓集较多，能通过胎盘，易进入乳汁，主要经肝代谢灭活，t1/2约2 h。
甲巯咪唑（他巴唑）作用较慢而持久，血浆t1/2为4～9 h；卡比马唑（甲亢平）在体内转化成甲巯咪唑才生效，作用缓慢，不宜用于甲亢危象。
硫脲类—体内过程
1. 抗甲状腺作用
对已合成的甲状腺激素无效，故起效缓慢。一般用药2～3周；甲亢症状开始减轻，1～3个月基础代谢率才恢复正常;能抑制外周组织的T4转化为T3，能迅速控制血清中T3水平；
长期应用后，可使血清甲状腺激素水平显著下降，反馈性增加TSH分泌而引起腺体代偿性增生。
2. 免疫抑制作用轻度抑制免疫球蛋白生成
硫脲类—药理作用
硫脲类—临床应用
甲亢内科药物治疗　
适用于轻症和不宜手术或131I 治疗者，开始治疗给大剂量以对甲状腺激素合成产生最大抑制作用。当基础代谢率接近正常时，药量即可递减，直至维持量，疗程1～2年。
手术前准备手术前服用硫脲类药物，使甲状腺功能恢复或接近正常。并于术前2w加服碘剂，以利手术进行及减少出血。
甲状腺危象的辅助治疗剂量硫脲类可作为辅助治疗，以阻断甲状腺激素合成。
硫脲类—不良反应
发生率为3%～12%，以甲硫氧嘧啶发生率较高。
1. 一般反应多为胃肠道反应，还有头痛、关节痛等。
2. 过敏反应皮疹、发热、荨麻疹、剥脱性皮炎等。
3.