文档介绍：病_毒_性_肝_炎
主要内容
概述
各型病毒性肝炎病原学及病理特点
流行病学
临床表现
实验室检查
诊断与鉴别诊断
治疗
预防
概述
由多径：粪—口传播
散发流行：以日常生活接触为主或偶经输血与
注射感染。
暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛
蚶、 蛤蛎、牡蛎等水产品最易引
起。
流行病学
3. 易感人群
抗HAV阴性者。
六个月以下的婴儿不易感。
我国40岁以上成人90%～98%抗HAV-IgG阳性。
流行病学
（二）乙型病毒性肝炎
主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者。
2. 传播途径
母婴传播
血液体液传播
其他
流行病学
•人对HBV普遍易感。
•人感染HBV后可获得持续性免疫力，其标志是血
清中出现抗-HBs，免疫力的大小和持续性与抗-
HBs滴度成正比。
流行病学
• 地区差异
• 性别差异
• 无明显的季节性
• 以散发为主
• 有家庭聚集现象
• 婴幼儿感染多见
流行病学
(三) 丙型病毒性肝炎
1. 传染源 主要为急、慢性丙肝患者和慢性HCV携带者。
2. 传播途径
血液、体液传播
性传播
垂直传播
3. 易感人群
普遍易感。
流行病学
（四）丁型病毒性肝炎
1. 传染源 急、慢性丁肝病人及慢性HBV/HDV
携带者。
2. 传播途径 同 HBV
3. 易感人群
co-infction 未受HBV感染的人群
super-infection 已受HBV感染的人群
流行病学
（五） 戊型病毒性肝炎
1. 传染源 主要为潜伏期未和急性期病人。
2. 传播途径 主要经粪一口途径传播。
3. 人群易感性
普遍易感。
戊肝病后有一定的免疫力，1~2年内不易再感
流行病学
发病机制及病理改变
（一）发病机制
HAV对肝细胞的直接作用和免疫反应在致肝损害中起重要作用。
发病机制及病理改变
（1） HBV进入肝细胞的过程
肝细胞
PHSA受体
HBV
PHSA
PHSA
发病机制及病理改变
（2） HBV在体内的复制过程 是一个逆转录过程
HBV DNA
cccDNA
前基因组RNA
（3） HBV损伤肝细胞的机理
以细胞免疫介导的肝损伤为主。
发病机制及病理改变
与乙肝类似，也以免疫介导的肝损伤为主。
发病机制及病理改变
（二）病理解剖
1. 基本病变
各型病毒性肝炎病理改变以弥漫性肝细胞变性、坏死、再生、炎症细胞浸润和间质增生为基本特征。
发病机制及病理改变
2. 各类病毒性肝炎的特点
A 急性肝炎
A：肝细胞嗜酸性变
B：Kupffer细胞
以肝细胞水肿、气球样变和嗜酸性变性为特点，可有点状坏死和灶性坏死。
发病机制及病理改变
慢性肝炎(轻度)
A：门管区 B：肝小叶
B 慢性肝炎
a) 轻度：类似急性肝炎，但可
有轻度纤维组织增生
b)中度和重度：以碎屑样坏死
或桥状坏死为特点，有明显
的纤维组织增生或间隔形成
发病机制及病理改变
C 重型肝炎:以大块状或亚
大块状肝坏死为特征。
a)急性重肝：主要为大块状肝
坏死。
b)亚急性重肝和慢重肝：主要
为亚大块状肝坏死，可有肝
细胞再生，假小叶形成。
亚急性肝坏死
发病机制及病理改变
临床表现
病毒性肝炎的临床类型
急性肝炎
急性无黄疸型
急性黄疸型
慢性肝炎
轻度
中度
重度
重型肝炎
急性重型肝炎
亚急性重型肝炎
慢性重型肝炎
分早、中、晚期
淤胆型肝炎
肝炎肝硬化
临床表现
潜伏期
HA 4W（2～6W）
HB 3M（1～6M）
HC 40天（2W～6M）
HD 4～20W
HE