文档介绍：治疗心功能衰竭的药物
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纽约心脏病学会（NYHA）分级方案
I级 体力活动不受限制，日常活动无心力衰竭的症状
II级 体力活动轻度受限，日中毒时出现快速型室性心律失常的机制。
（４）心电图表现：
治疗量时，Ｔ波及Ｓ-Ｔ段出现变化较早，可见T波低平、倒置，S-T段下移呈鱼钩状；
Q-T间期缩短，提示复极过程加快，APD缩短；
P-R间期延长，反映房室传导减慢；
P-P间期延长，即两个心动周期的间隔时间延长，是心率减慢的反映。
（二）对神经内分泌功能的影响
增强迷走神经张力，抑制交感神经和肾素-血管紧张素系统的活性，降低去甲肾上腺素、醛固***和肾素的分泌。
中毒量的强心苷可作用于中枢延脑极后区，明显增高外周交感神经张力，同时重度抑制Na+-K+-ATP酶，可引起各种心律失常。
（三）利尿作用
通过正性肌力作用使肾血流量增加，还可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，使Na+重吸收减少，从而产生利尿作用。
（四）对血管的作用
直接收缩血管平滑肌，升高外周阻力。但CHF患者用药后，由于交感神经活性降低的作用超过直接收缩血管的作用，因此血管阻力下降、心排血量及组织灌流增加、动脉压不变或略升。
【临床应用】
强心苷主要用于治疗CHF和某些心律失常。
慢性心功能不全
对瓣膜病、高血压、先天性心脏病、动脉粥样硬化等所引起者疗效较好。
对继发于严重贫血、甲亢及维生素B1缺乏症的CHF疗效较差。
对肺源性心脏病、严重心肌损伤或活动性心肌炎如风湿活动期的CHF疗效亦较差。
对心肌外机械因素引起的CHF，包括严重二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎，疗效很差甚至无效。
某些心律失常
1. 心房纤颤
强心苷是主要药物，用药目的不在于停止房颤而在于保护心室免受来自心房的过多冲动的影响，减少心室频率。
用药后多数患者的心房纤颤并未停止，而循环障碍得以纠正。这是强心苷抑制房室传导的结果，使较多冲动不能穿透房室结下达心室而隐匿在房室结中。
2. 心房扑动
心房扑动时，强心苷的治疗功能在于它能不均一地缩短心房不应期，引起折返激动，使心房扑动转为心房纤颤，然后再发挥治疗心房纤颤的作用。某些患者在转为房颤后，停用强心苷，有可能恢复窦性节律。
强心苷通过兴奋迷走神经减慢房室传导的作用，可有疗效。
对室性心动过速，禁用强心苷，因有引发心室纤颤的危险。
【不良反应】
强心苷的治疗量与中毒量接近（治疗量相当于中毒量的60%），故容易发生毒性反应。
：较常见，如厌食、恶心、呕吐、腹泻，应注意与强心苷用量不足心衰未受控制所致的胃肠道症状相鉴别。后者由胃肠道淤血所引起。
：
有眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄等。
视觉障碍表现为黄视症、绿视症及视觉模糊等。
（最危险）
可出现各种心律失常，多见早见的是室性早搏。如果发生室性心动过速和心室纤颤则有生命危险。
这些心律失常由三方面毒性作用所引起：
由浦肯野纤维自律性增高及迟后除极触发活动所致的异位节律的出现；
房室结传导性的抑制 — 房室传导阻滞；
窦房结自律性的降低 — 窦性心动过缓。
强心苷中毒的防治
先要明确中毒诊断，可根据心电图的变化与临床症状作出初步判断。测定强心苷的血药浓度则有重要意义。
预防：。
：如低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧等。
：如剧烈呕吐、一定次数的室性早搏、窦性心律过缓低于60次／分及视色障碍等。一旦出现立即停药。
。
解救：
:轻度中毒时不良反应可自行消失。
，轻者可口服。
，它能与强心苷竞争性争夺Na+-K+—ATP酶而有解毒效应。利多卡因也有效。
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，使用***抗体Fab片段静脉注射。
给药方法
强心苷的传统用法分为两步，即先获足够效应而后维持之。用药先给全效量即“洋地黄化量”，而