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利水药
其原始作用是促水排泄,能留电解质而排
水。如精氨酸加压素(AVP)受体阻断剂
能留电解质而排水,此有助于机体动员过多
体液,又增加血Na+ 的渗透性,此类药物又
称利水药进一步升高,且易招致洋地黄重度。
左心舒张功能不全:如需应用,最好与改善心室舒张的药物合并使用。
重症心肌炎
易致心律失常且也无效。
洋地黄治疗心力衰竭的现代地位:
Lanas报道***和依那普利治疗二尖瓣关闭不全,心衰II-III级患者,***明显改善患者运动耐量,依那普利可缩小扩大的心室,减轻二尖瓣关闭不全的程度,二者合用疗效更好。
PROVED和RADIANCE试验提示,停用洋地黄后患者心功能恶化,临床症状加重,运动耐量减低。
老年房颤,单用***心室率控制不满意时,不宜盲目增大剂量,可合并使用-受体阻滞剂或钙离子拮抗剂。无心衰或房颤者禁用洋地黄,否则可增加死亡率。
***、利尿剂、ACEI 三种药联合应用效果最好,最佳配伍为:
***+利尿剂+ACEI 优于
***+利尿剂 优于
ACEI + 利尿剂 优于
利尿剂
(二)非洋地黄类正性肌力药物
1、磷酸二酯酶抑制剂(PDEI)
此类药物主要有氨联吡啶***(氨力农)和二联吡啶***(米力农)等,其作用机制是通过抑制磷酸二酯酶活性,使cAMP降解减少,心肌细胞内cAMP水平相应升高,钙离子浓度增加,从而增强心肌收缩力。血管平滑肌内cAMP增加则减少肌浆网钙离子释放,导致血管扩张。
用法:
氨联吡啶***(氨利农):
口服吸收迅速(因副作用大已停用),-2H达高峰,静脉给药2min起效,10min达高峰。-,,缓慢注射,继以5-10ug/,每日总量不超过10mg/Kg。
二联吡啶***(米利农):
其正性肌力作用较氨联吡啶***强20倍,毒副作用相对较少。静脉给药:-50ug/Kg稀释后10min内缓注,继以375-750ug/,。
本药主要由肾脏排除,肾功能衰竭时应减量。
2、拟交感***类
此类药物主要有多巴***(作用于、受体,尤其后者)、多巴酚丁***(作用于1、 2、 受体)、多巴***异丁醇(为多巴***衍生物)等。其作用机制是与心肌细胞膜受体结合,通过G蛋白偶联,激活腺苷酸环化酶,催化ATP生成cAMP,cAMP使L型钙通道的钙内流增加,使心肌收缩力增强。
主要适应症:
治疗难治性心力衰竭;
终末期心力衰竭;
负性肌力药物诱发心力衰竭恶化短期治疗;
心脏手术中及术后的急性心力衰竭;
心衰合并低血压者,联合多巴***+多巴酚丁***,有较好疗效;
心衰伴发肠系膜灌注不足所致腹痛;
心衰伴发急性肾功能衰竭。
剂量和方法:
多巴***:
低浓度(1-2ug/)主要作用于多巴***受体,使肾动脉、肠系膜动脉及冠状动脉扩张,肾滤过率增加,产生利尿。中浓度时(2-10ug/)主要兴奋1受体,增加心肌收缩力和心输出量,降低外周阻力,不影响左室充盈压和心率。高浓度时(>10ug/)主要影响受体,其净作用是提高心输出量,外周阻力增大,血压升高。
常用量:开始剂量:1-2ug/,视血液动力学情况每15-30分钟调整一次剂量,直至血压、尿量、心率达到满意水平,通常5-7ug/。
当高浓度>10ug/,可加用阻滞剂或硝普钠,尤其是心源性休克时。
多巴酚丁***
多巴酚丁***为选择性1受体兴奋剂 ,对2、 受体兴奋性较弱,增加心肌收缩力及心输出量,降低左室充盈压、肺动脉楔嵌压及外周阻力,但不明显增快心率。
常用剂量:-10ug/,开始剂量为2-3ug/,间隔10-30分钟可增加1-2ug/,直到达到理想的血液动力学效应。
适应症同多巴***,但对低心排综合症伴缺血性心脏病者更为适宜。对低心排综合症伴血压偏低者,多巴***的缩血管作用优于多巴酚丁***,此时二者合用可达到良好的血液动力学效应。
临床应用拟交感***药物应注意的问题:
勿用

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