文档介绍：高血压危象
的观察与护理
第一页，共七十五页。
中国高血压流行病学变化趋势
患病率(%)
据《2013年中国心血管报告》估算，2012年我国15岁 以上人群高血压患病率为24%，，每10个人中至少有2人 ；
；
。
第十五页，共七十五页。
二、高血压危象病因和诱因--2
高血压危象诱因：
、精神创伤、情绪波动和过度疲劳等。
（某些肼类和非肼类化合物，主要用于抗抑郁，如：苯乙肼、异唑肼、异丙肼）治疗高血压，并同时食用富含酪氨酸的食物（干酪、扁豆、腌鱼、啤酒和红葡萄酒）。
（肾上腺素、去甲肾上腺素、麻黄碱等）后发生节后交感神经末梢的儿茶酚胺释放。
。
。
第十六页，共七十五页。
三、高血压危象的发病机制
交感神经张力亢进
缩血管活性物质增加
血压急剧升高
应激、
神经反射异常、
内分泌水平异常
压力性多尿、循环血容量减少
内皮受损、小动脉纤维样坏死
第十七页，共七十五页。
高血压危象高血压危象的发生机制，多数学者认为是由于高血压患者在诱发因素的作用下：
1、血液循环中收缩血管活性物质（肾素、血管紧张素Ⅱ，去甲基肾上腺素和精氨酸加压素等）突然急骤的升高；外周血管收缩，血压升高；
2、应激早期血压升高、肾脏出入球小动脉扩张，产生压力性多尿，有效血容量下降，反射性引起血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素和精氨酸加压素生成和释放增加，使循环血中血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平，导致肾小动脉收缩。
3、由于小动脉收缩和扩张区交叉所致，故其呈“腊肠串”样改变。引起小动脉内膜损伤和血小板聚集，导致血栓素等有害物质进一步释放形成血小板血栓，出现微循环障碍，引起外周阻力增大，血压升高及加剧血管内膜损伤，形成恶性循环。
第十八页，共七十五页。
四、高血压危象的临床表现
1、靶器官损害相关临床表现
：脑出血+脑梗塞
意识障碍、言语障碍（失语、吐词欠清、 胡言乱语）、失听、失明、抽搐、大小便失禁、感觉异常、肢体功能障碍；口角、舌头偏斜、瞳孔改变、肌力和肌张力异常等。
：
急性发作剧烈头痛、恶心、呕吐，精神症状（意识模糊、嗜睡、抽搐、视力异常、昏迷），进展性视网膜病变）
第十九页，共七十五页。
：急性胸痛、胸闷；ECG明显缺血；心肌梗死心肌酶升高、血清肌钙蛋白阳性
：撕裂样疼痛（剧烈），多伴后背部放射痛；左右手血压差异增大、周围脉搏的消失、少尿无尿，影像学检查可确诊
：少尿、无尿、蛋白尿、管型、血肌酐和尿素氮升高
：视觉障碍，眼底检查见视乳头水肿、出血、渗出
：孕妇妊娠20周到分娩后第一周之间高血压、蛋白尿或水肿，可伴头痛、头晕、眼花、上腹不适、抽搐或昏迷
：突发烦躁不安、呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰；端坐呼吸、心率加快、血压升高或降低、肺部啰音。
第二十页，共七十五页。
面色苍白、烦躁不安、多汗、心悸、手足震颤和尿频。心率增快，可>110次/分。
部分症状如单纯头昏、头痛等仅是BP升高而不伴有一过性或永久性脏器急性损害。
第二十一页，共七十五页。
五、高血压危象诊断—1 诊断：病史+症状+体征+辅助检查
询问病史
寻找病因及诱因
有无高血压病史、药物治疗情况，血压控制程度
有无血压急性升高的诱因（）
有无潜在的靶器官损伤（胸痛、后背疼、呼吸困难、神经系统症状、癫痫发作或意识改变、少尿或无尿）
第二十二页，共七十五页。
高血压危象诊断--2
症状（见高血压危象临床表现）+
体格检查： 初步确诊疾病分类
血压：常大于180/120mmHg 需要注意双侧上肢、双侧下肢血压有无差值增大----警惕有无动脉夹层
神经系统：意识、言语、肢体运动障碍 ----脑血管意外
心血管：左心室增大、心律失常、心脏杂音、肺部啰音 ----心力衰竭、心肌梗塞
肾脏：血管杂音、少尿、无尿----肾动脉狭窄、肾炎
眼底镜检查：眼底视网膜血管火焰状出血、渗出和视乳头水肿。
第二十三页，共七十五页。
高血压危象诊断--3
辅助检查