文档介绍：血管性帕金森综合征
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血管性帕金森综合征 ( vascular parkin-
sonism )的概念是1929年首先由Critchley
提出。他称之为arteriosclerotic parkinso-
限于BG，在这些病例中，它对BG损害的直接作用尚不明瞭。
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3. 帕金森综合征与白质病变
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最常见的临床像：
短距步态，有或无冻结现象；
铅管样强直；
无或轻度上肢受累；
无静止震颤；
隐袭起病，L-dopa无效
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一半的病人有假性球麻痹；这些病人常 有认知功能下降，和逼尿肌的活动过 度；(Yamanouchi & Nagura,2019)
多于一半的病人有四肢锥体束损害体 征；(同上，2019)
许多病人有血管病的危险因素，特别是 高血压；
病程进展缓慢，经数月至数年，类似于
PD。(Inzelberg等，1994)
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脑影像学显示弥漫性皮层下脑白质损害，
但不同于 Binswanger’s disease 中所见 到的；有时伴随有一侧或两侧BG腔隙性 脑梗塞。(Demirkiran等，2019)
姿势反射缺失，步态障碍（可能是锥外 系、也可能合并锥体束损害，表现为痉 挛步态，二者均可引起运动减少）。
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VP与无PDS的Binswanger disease比 较， BG损害的范围，临床上无显著差 异；但额叶白质的寡突胶质细胞数目 显 著少于年龄匹配的正常对照，而明显多 于Binswanger disease ；
广泛的额叶白质损害伴有少量的BG病变 是VP的特征；额叶白质苍白的范围，较 没有PDS的Binswanger disease小；
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VP中，显著的额叶皮层萎缩和侧脑室周 围的腔隙病变，以前早有报道(Grundl 等，1991)。这些白质改变确切的发病 机理尚有争论，多半呈异源性；但一 般认为代表慢性或复发性部分的缺血 的区域。
BG腔隙梗塞可自发恢复，额叶梗塞可维 持稳定；但脑室周围深部白质病变通 常进行性恶化(Chang等，1992)。
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小结—基于临床及病理学资料
VP—能以急性综合征发生
来自于SN或黑质纹状体通路病变
单侧、非进行性
对L-dopa反应好
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弥漫性白质损害—来自于微血管病变
典型的表现是：
锥体束、锥体外束损害
有时有血管性改变
常有认知功能下降
对L-dopa无反应，因为它影响了BG-丘脑- 皮层环路的上升环路(Bergman&Deuschl,2019)，
L-dopa作用于纹状体以远。
这样病例最好称为pseudoparkinsonian，因为锥体外系体征仅为其广泛损害仅有的一部分，另外对多巴胺能药缺乏反应
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BG腔梗在中年以上人群十分常见，通常 无帕金森样体征。如果PD体征确实存
在，它也不能提供与病变侧向明确的相 互关系。
大多数BG病变的病因是微血管病变，这 些病例也常有白质损害，因此应确定病 人的运动功能障碍来自何处。
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黒质纹状体通路的完整性，可以通过放射性配体研究来推断；应用在BG内，多巴能突触末梢DA transpoter分子有亲和力的化学物质。
小样本研究，未能发现VP病人有特异性改变，也确实与健康个体无显著差异。一侧症状的PD病人的对侧壳核，有明显的特征性的吸收减少，而VP病人没有。(Tzen等，2019)
脑的影像
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纹状体或其分区123I-FP-CIT结合率，VP与对照相比，无显著差异；而PD病人与对照相比，与纹状体结合显著减少。(Lorberboym等，2019)
与对照相比，VP病人额叶皮层，N-乙基天门冬氨酸和肌酸加上磷酸肌酸之间比例显著减低(Abe等，2000)。提示病变高于经典的锥体外系统。
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经颅Doppler超声
应用超声经过颅“窗，”可以看到结构正常的中脑。此法可直接区分累及SN的病变，例如PD和其他引起锥体外系特征的疾病 (Berg等，2019)。这个效应是基于SN内高铁平，推论与活性氧生成增加有关，并显示对PD是特异的。
(Berg等，2019、2019)
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如果所有的PD病人显示双侧SN高回声，那么SN的低回声合并有豆状核的高回声，提示为其他类型的帕金森综合征
(Waler等，2019； Behnk