文档介绍：血脂和高脂血症
中性脂肪
类脂
血脂
磷脂、糖脂、固醇、类固醇
胆固醇
甘油三酯
能量储存
能量产生
甾体激素合成
细胞膜
胆酸
A. 血浆脂质和脂蛋白
一．血浆脂蛋白的组成和分类及其
素和性激素的组织或腺体如肾上腺、卵巢、睾九等其胆固醇除来自LDL外，也通过HDL受体获取。
1) 化学修饰蛋白质（如Ac-LDL 、Ox-LDL) ；
2) 多聚核苷酸 3) 多糖类；
4) 阴离子磷脂;
5) 其他分子, 如硫酸聚乙烯等。
（4） 清道失受体 （ Scavenger receptor，ScR）
清道失受体的配体很多, 都属阴离子多聚体:
清道夫受体主要与巨噬细胞功能相关：
1) 动脉粥样硬化； 2) 粘附； 3) 宿主防御。
3.   脂蛋白代谢酶
（1）LPL（lipoprotein lipase）
（2）HL（hepatic lipase）
（3）LCAT（lecithin cholesterol
acetyl transferase）
属于丝氨酸活性酶类，位于血管内皮表面，水解
脂蛋白颗粒 (CM和VLDL)中的甘油三酯。
LPL缺陷可引起家族性高乳糜微粒血症 (I型高脂蛋白血症)。
LPL最大活性依赖 apo CII 的激活，以此防止LPL
在细胞内就表现出最大的脂解活性。
apo CII 缺陷也可引起高甘油三酯血症。
（1）脂蛋白脂酶（LPL）
胰岛素能提高LPL的合成、释放及直接增强酶活性。在胰岛素缺陷型糖尿病患者，其LPL活性下降，TG-rich LP降解减缓，可能是形成高甘油三酯血症的原因之一。
（1）脂蛋白脂酶（LPL）
由肝细胞合成，分泌并定位于肝脏的血管内皮表面，催化残体脂蛋白和HDL中的甘油三酯和磷脂的水解。能促进肝脏摄取乳糜微粒残体
（2）肝脂酶（HL）
HL无需肽类辅因子或激活物的激活。
胰岛素浓度与HL活性呈正相关。雄激素可
上调其活性，雌激素则起下调作用。
由肝脏分泌，主要催化卵磷脂上的酰基链转移至胆固醇，分别生成溶血卵磷脂和胆固醇酯。
该反应主要发生在HDL表面，受apo AI的激活。是HDL的成熟、HDL3转化为HDL2的关键。
LCAT缺陷患者可有早发性动脉粥样硬化
（3）卵磷脂：胆固醇酰基转移酶（LCAT）
A. 血浆脂质和脂蛋白
一．血浆脂蛋白的组成和分类及其
临床意义
二．载脂蛋白、脂蛋白受体和脂蛋
白代谢酶
三、脂蛋白代谢
HDL代谢：胆固醇逆转运(RCT)
VLDL-IDL-LDL代谢：由肝合
成VLDL, 再转变为IDL和LDL,
并被肝或其它器官代谢的过程
CM代谢：饮食摄入的Ch和TG
在小肠中合成CM及其代谢过程
脂蛋白代谢
外源性代谢
内源性代谢
1. 外源性代谢途径: CM代谢 (半寿期 < 1小时)
TG,CE
TG,FC,PL,FFA
肠壁细胞
ApoE-R
FC
HDL
CM
CM 残粒
激活
LPL
FFA
第 3 步
第 1 步
第 2 步
B100
VLDL
C
TG
CE
E
VLDL-R
脂肪组织 与肌肉
B-R E-R
组装
SR-A
LPL
激活
A
D
HDL
FFA
肝外细胞
LDL-R
LDL-R
E
IDL
B100
TG
CE
E
LDL
B100
TG
CE
Step 1
Step 2
Step 3
LPL
FFA
CM残粒 GLU 脂肪动员
CM残粒 LDL转运
C
B100
CE
肝脏合成
TG
2. 内源性代谢途径: VLDL、IDL、LDL代谢
C
E
CETP
CE
巨噬细胞
肝外绝大多数组织分解代谢胆固醇的能力有限。
需 将胆固醇运回肝脏, 以防在其中过多聚积。
3. 胆固醇逆转运途径: HDL代谢
Liver
LDL-R
SR-BI
LCAT
FC
CE
N-HDL
M-HDL
CETP
CE
TG
LDL
VLDL
IDL
Cell
N-HDL
LCAT
LCAT
M-HDL
B. 高 脂 血 症
一、高脂血症分类
二、高脂血症的临床表现
三、家族性高脂血症
四、继发性高脂血