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高血压危象护理.ppt

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高血压危象护理.ppt

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文档介绍

文档介绍:高血压危象护理
第1页,此课件共17页哦
概 述
定义
是发生在高血压病或症状性高血压过程中的一种特殊临床危象,是指在高血压病程中,由于某些诱因,外周小动脉发生暂时性的强烈收缩, 血压急剧升高,舒张高血压危象护理
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概 述
定义
是发生在高血压病或症状性高血压过程中的一种特殊临床危象,是指在高血压病程中,由于某些诱因,外周小动脉发生暂时性的强烈收缩, 血压急剧升高,舒张压可≥140mmHg,收缩压 可≥250mmHg或更高;可伴有重要器官的功能 障碍和不可逆的损害。
第2页,此课件共17页哦
高血压危象的发生机制,多数学者认为是由于高血压患者在诱发因素的作用下,血液循环中肾素、血管紧张素Ⅱ,去***肾上腺素和精氨酸加压素等收缩血管活性物质突然急骤的升高,引起肾脏出入球小动脉收缩或扩张,这种情况若持续性存在,除了血压急剧增高外还可导致压力性多尿,继而发生循环血容量减少血容量的减少,又反射性引起血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素和精氨酸加压素生成和释放增加,使循环血中血管活性物质和血管毒性物质达到危险水平,从而加重肾小动脉收缩。由于小动脉收缩和扩张区交叉所致,故其呈“腊肠串”样改变。引起小动脉内膜损伤和血小板聚集,导致血栓素等有害物质进一步释放形成血小板血栓,引起组织缺血缺氧,毛细血管通透性增加,并伴有微血管内凝血点状出血及坏死性小动脉炎,以脑和肾脏损害最为明显有动脉硬化的血管特别易引起痉挛并加剧小动脉内膜增生,于是形成病理性恶性循环(图1)此外,交感神经兴奋性亢进和血管加压性活性物质过量分泌不仅引起肾小动脉收缩而且也会引起全身周围小动脉痉挛,导致外周血管阻力骤然增高,则使血压进一步升高此时发生高血压危险。
发病机制
第3页,此课件共17页哦
概 述
病因

包括肾动脉狭窄、急
性和慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、
肾脏结缔组织病变所致高血压。
如嗜铬细胞瘤。



第4页,此课件共17页哦
概 述
诱因
、精神创伤、情绪波动、过度疲劳、气候变化等。
***氧化酶抑制剂治疗高血压,并同时食用干酪、扁豆、腌鱼、啤酒和红葡萄酒等一些富含酪氨酸的食物。
***释放。


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护理评估
(一)病史收集 应询问患者既往有无高血压病史,有无寒冷、过冷、精神刺激及内分泌功能紊乱,是否服用抗血压药物或其他药物,详细了解服药情况。此外,还应了解患者有无高血压病的家族史。
第6页,此课件共17页哦
护理评估
(二) 症状与体征
1. 突然性血压急剧升高 在原有高血压基础上, 血压快速、显著地升高,舒张压可达(140mmHg)或更高, kPa(250mmHg)或更高。
发热感,多汗,口干,寒战,手足震颤,心悸等
3. 临床上具有急性靶器官损伤的表现
第7页,此课件共17页哦
靶器官损伤表现
,视力丧失,眼底检查可见视网膜出血,渗出,视乳头水肿;   
,心绞痛,心悸,气急,咳嗽,甚至咯泡沫痰;
3. 尿频,尿少,血浆肌酐和尿素氮增高;   
,偏瘫,失语,严重者烦躁不安或嗜睡。
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常见类型


***突然释放所致见于嗜铬细胞瘤




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急救护理
(一)严密观察病情 严密观察患者神志、瞳孔、血压、心率、心律、呼吸频率,连接好心电、血压监护,如发现血压急剧升高或骤然过低、晕厥、剧烈头痛、肢体乏力、恶心、呕吐、视力模糊、神志改变等情况应立即报告医生。
(二)迅速降压
:一般将血压控制在160~180/100~ 110mmHg
:尽快将血压降至安全水平
:硝普纳
第10页,此课件共17页哦
硝 普