文档介绍：感染性休克讲课
梗阻性休克
机械因素所致：监测困难
静脉回流、心脏流出道或两者障碍
静脉回流：张力性气胸、PEEP、正压通气
流出道受阻：肺栓塞、主动脉夹层、肺动脉高压
分布性休克
特点：高排低阻
血管舒缩功能异常引起的克发展期 因微循环灌注减少，组织缺血缺氧，无氧代谢的酸性产物增加，造成组织***释放和缓激肽形成增加，血管对儿茶酚***的反应下降，毛细血管开放，但静脉端收缩，微循环内血液淤滞，血浆外渗，组织水肿，有效循环容量下降，血压下降。
表现： 烦躁或意识不清，呼吸浅速，血压下降，脉压小，皮肤湿冷发绀、发花，浅静脉萎陷。尿量更少或无尿。
毛细血管网血流停滞，细胞聚集，内皮损伤，DIC，严重组织缺氧坏死，多脏器功能衰竭。
表现： 多脏器功能衰竭：顽固性低血压、急性肾功能衰竭、ARDS、 DIC、昏迷、肝功能衰竭，肢体坏死等。
重要脏器：
肺 肺泡渗出 肺不张 ARDS
心 心肌抑制 急性心力衰竭
肾 少尿 肾功能衰竭
脑 昏迷抽搐
肝和消化道 中毒性肝炎、应激溃疡
临床表现
原发疾病的表现、不同部位感染的症状体征、感染休克共有的表现。
Ⅰ.交感神经兴奋症状：神志清楚，但烦躁，焦虑，精神紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷。可有恶心，呕吐，尿量减少，心率增快，呼吸深而快；血压尚正常或偏低，脉压小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。
Ⅱ.发展→烦躁或意识不清，呼吸浅速，心音低钝，脉搏细速，按压较重即消失，表浅静脉萎陷。血压下降，收缩压降至80mmHg以下，原有高血压者血压较基础水平降低20%—30%，脉压小。皮肤湿冷、紫绀，常明显发花。尿量更少，甚或无尿。
Ⅲ.晚期 ⒈DIC 常有顽固性低血压和广泛出血（皮肤粘粘膜和或内脏、腔道出血）。⒉多脏器功能衰竭 ①急性肾功能衰竭 ②急性心功能衰竭 ③***呼吸窘迫综合征—急性肺功能衰竭 ④脑功能障碍引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪、以及瞳孔呼吸的改变 ⑤其他：肝功能衰竭（昏迷黄疸）、胃肠功能紊乱（肠鼓消化道出血）
实验室检查
血象：WBC N plt
病原学：培养药敏
尿常规和肾功能检查：比重、少量蛋白、RBC和管型，Cr、BUN，尿/血渗透压
酸碱平衡的血液生化检查：血气分析休克早期为呼碱，晚期为代酸，氧分压降低
血清电解质的测定：Na↓，K高低不定
血清酶的测定：ALT，CPK、LDH同工酶
血液流变学和有关DIC的检查：plt、凝血酶原时间，3P试验、纤维蛋白原半定量、凝血酶凝结时间等
其他：ECG、X-ray
诊断与鉴别诊断
诊断
两个条件：
休克早期表现
：T 40℃或 35℃
：迷惑、迟钝、烦躁、昏迷
：湿冷、发绀、花斑、出血
↓()至少1h,Bp90mmHg;Plt和WBC(N)↓; HR↑(与T不平行)或出现心率失常
，不能仅依赖血压的下降，有些休克最早表现是尿少
7. R↑伴低氧血症和/或乳酸↑而X—ray（-）
。
血流动力学变化
1 前负荷
2 后负荷
3 心肌收缩力
4 心肌顺应性
血流动力学理论
ＳＴＡＲＬＩＮＧ定律及曲线
ＡＢＣ理论
氧输送理论
ＣO
前负荷ＣＶＰ STARLING 定律
ABC理论
PAWP
CI
A
B
C
D
氧输送监测
氧输送（DO2）
DO2 =CI**Hb*SaO2
氧耗（ VO2 ）
VO2 =CI*（CaO2-CvO2）
鉴别诊断
低血容量性休克：出血、失水、失血浆等使血容量性突然减少。
心源性休克：继发于AMI、急性心包填塞、严重心率失常、心肌炎(病)
过敏性休克
神经源性休克：外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等，因神经作用使外周血管扩张有效血容量性相对减少
治 疗
原则：积极控制感染，针对休克的病理生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩功能、消除血细胞集聚以防止微循环淤滞，以及维护重要脏器的功能等。
目的：是恢复全身各脏器组织的血液灌注和正常代谢。
⑴病因治疗：积极控制感染。病原菌未明前，根据原发灶、临床表现推断最可能的病原菌，选用强有力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗。已明者根据药敏选用抗生素，易大剂量静脉、联合用药。为减轻毒血症，可短期应用肾上腺皮质激素。
⑵抗休克治疗
①补充血容量（EGDT）—基本手段：多需两