文档介绍：充血血栓形成
充血 出血 血栓形成 栓塞 梗死
水是大地万物 生命之源
循环血量异常
异常物质出现
血管内成分外出
充血、瘀血
缺血
梗死
血栓形成
出血
水肿
栓塞
第一节
动态平衡
生理情况下为什么心血管内不会形成血栓？
止血机制(Hemostasis)
BV Injury
Platelet
Activation
Pt-Fusion
Blood Vessel
Constriction
Coagulation
Activation
Stable Hemostatic Plug
Thrombin,
Fibrin
Reduced
Blood flow
Tissue Factor
Primary hemostatic plug
Neural
凝血机制(coagulation)
二、血栓形成的条件和机制
心血管内皮细胞的损伤
血流状态的改变
血液凝固性增加
内皮细胞的抗凝作用
●内皮细胞隔离屏障
●合成前列腺环素(PGI2) ,NO,
●分泌ADP酶
●分泌凝血酶调节蛋白
●细胞表面硫酸乙酰肝素
●生成纤溶酶原激活物(tPA)
避免促凝血因子(ECM)暴露和释放
抑制血小板粘集
促进纤维蛋白溶解
抗凝血酶或凝血因子
静脉炎 动脉粥样硬化 缺氧 中毒
内皮细胞损伤
胶原暴露
●血小板活化 释放ADP, 血栓素A2
●激活Ⅻ因子 激活内源性凝血系统
●释放组织因子 激活外源性凝血系统
血栓形成
血流状态的改变
轴流 —（有形成分）红细胞、白细胞、血小板
边流 —（无形成分）血浆
血流缓慢、产生旋涡 轴流消失 血小板进入边流
动脉瘤、瓣膜病 心衰、术后久卧等易发生血栓形成
发生率：静脉高于动脉 4倍
原因：血流缓慢，静脉瓣（缓，旋涡），不能随心脏
搏动，静脉壁薄易受压，静脉血液粘性↑
血液凝固性增加（blood hypercoagulability)
1). 遗传性高凝状态
凝血因子——V因子基因突变
抗凝血酶缺乏（抗凝血酶III、蛋白S、蛋白C)
2).获得性高凝状态
晚期恶性肿瘤
DIC、创伤 促凝因子增加 易于凝固
大手术、产后 血小板粘性增加
上述血栓形成条件，往往同时存在以某一条件为主
三、血栓形成的过程及血栓的形态
三、血栓形成的过程及血栓的形态
1. 血栓形成过程
血管内膜粗糙，血小板粘集成堆，局部血流形成旋涡
血小板继续粘集形成多数小梁，小梁周有白细胞粘附
小梁间形成纤维素网，网眼充满红细胞
血管腔阻塞，局部血流停止，血液凝固
血栓类型
（1）白色血栓（pale thrombus)
发生：血流较速部位或血栓形成时血流较速
的时期（如静脉混合性血栓的起始
部）。
镜下：血小板梁+白细胞边层
大体：灰白，表面粗糙有波纹，质硬，与血
管壁紧连。
白色血栓
（2）混合性血栓 (mixed thrombus)
部位: 静脉，体部
大体: 粗糙、圆柱状
红白色条纹相间，层状
镜下:
白（Pt梁+粘附WBC ）
红（纤维蛋白网+RBC）
混合血栓
（3）红色血栓
(red thrombus)
部位: V, 延续血栓尾部
大体: 暗红色，较湿润，
有弹性，陈旧时干燥
易碎，易脱落
镜下: 纤维素网+血细胞
（4）透明血栓
（hyaline thrombus）
部位: 微循环
（微血栓）
DIC: Disseminated
Intravascular
Coagulation
镜下 纤维蛋白
四、血栓的结局
软化、溶解、吸收
纤溶系统+白细胞的溶蛋白酶
机化
长入内皮细胞及纤维母细胞 再通
钙化
不完全机化+钙盐沉着 静脉石
五、血栓对机体的影响
Advantages: 堵塞破裂口，阻止出血
Disadvantages:
●阻塞血管→缺血性坏死（梗