3-糖尿病的心血管病变.ppt

文档介绍：糖尿病心血管病变多元醇通路氧化应激状态糖的非酶糖基化蛋白激酶系统异常遗传易感性 DM血管并发症的病理生理机制正常的凝血及纤溶途径,及糖尿病患者所发生的异常?组织因子?因子 VII ?因子 XII 、 XI 、 IX ?因子 VIII 凝血途径外源途径内源途径因子 Xa 凝血酶原凝血酶 XIIIa 纤维蛋白原纤维蛋白稳定的纤维血栓形成蛋白元凝块脂蛋白(a) 纤溶酶原纤溶酶纤维蛋白降解产物尿激酶纤溶酶原激活物(uPA) 组织纤溶酶原激活物(tPA) 纤溶酶原激活物抑制因子(PAI-1) 内源性外源性- -纤溶途径内皮细胞损伤 von Willebrand 因子血小板聚集纤维蛋白原血液粘滞度 von Willebrand 因子血小板活性 PAI-1 脂蛋白(a) 糖尿病患者发生的异常情况凝血纤溶糖尿病患者凝血及纤溶途径的异常?纤维蛋白原水平升高,导致易发生凝血,使血液粘滞性升高;纤维蛋白原水平的升高可以使血小板被激话,并且促使血小板在内皮细胞上粘附? von Willebrand 因子水平升高?纤溶酶原激活物抑制因子– 1(PAI-1) 水平显著升高?脂蛋白(a)水平升高,因脂蛋白(a)的载脂蛋白[Apo(a)] 与纤溶酶原在结构上非常相似,因此, 脂蛋白(a)可以干扰纤溶酶的产生动脉粥样硬化性病变形成的机理内层中层内弹力板层血管平滑肌细胞巨嗜细胞内皮细胞血小板泡沫细胞生长因子前列腺素?高血糖?血脂异常?高血压?血液流变学异常内皮细胞损伤?高血糖?胰岛素(?)?血小板产生的前列腺素等血小板聚集及粘附?胰岛素(?)?生长因子?生长激素(?)?胰岛素(?)?脂蛋白异常动脉粥样硬化斑块形成巨嗜细胞及血管平滑肌细胞发生移动脂肪合成及在斑块中沉积高胰岛素血症的病理作用(1) ?对动脉血管壁的影响?增加胆固醇的合成?增加低密度脂蛋白的结合?血管平滑肌细胞肥大、移动?动脉血管壁增厚血管平滑肌细胞及巨嗜细胞高胰岛素血症的病理作用(2) ?引起高血压?增加交感神经活性?增加儿茶酚***释放?增加肾脏钠储留?增加血管平滑肌细胞 Na + -k +泵的活性 ( 导致血管平滑肌细胞收缩) 高胰岛素血症的病理作用(3) ?引起血液某些物质发生异常变化?肝脏中极低密度脂蛋白(VLDL) 合成增加(甘油三脂及 LDL : HDL 比值升高) ?肝脏及内皮细胞中纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1) 合成增加(抑制纤溶) 胰岛素抵抗综合症(X综合症) 1998 年 Reaven 将胰岛素抵抗、高胰岛素血症、葡萄糖耐量低减、血脂异常及高血压统称为“X综合症”。目前研究发现,还有一些其它异常情况与此综合症相伴随, 这些异常为躯干(向心)性肥胖及血浆尿酸水平升高。代谢综合征胰岛素的靶组织对胰岛素的反应性降低(对胰岛素不敏感); 抵抗部位主要在:骨骼肌、肝脏、脂肪组织; 与遗传有关,但是多种后天因素可以使之加重。