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第三章水肿和脱水
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U
i
n
t
碱平衡障碍
酸碱平衡的调节
类型
代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒
代谢性碱中毒
呼吸性碱中毒
概念
酸碱平衡的调节
机体产生和摄入酸碱
肺脏呼出CO2
血液缓冲系统NaHCO3/H2CO3
肾脏
内环境pH值：～
组织细胞的调节
pH=pKa+Ig[HCO3-]/[H2CO3]
=+Ig[HCO3-]/[H2CO3]
=+Ig20/1
=
肾脏
原因及机制
近端肾小管重吸收HCO3-
远端肾小管和集合管内尿液的酸化
近端肾小管上皮细胞NH3生成和远端肾小管上皮细胞NH4+排出
碱多排碱
图3-26 近球小管 HCO3-的重吸收机制模式图
Na+
H+
HPO42-
H2PO4-
H2O
CO2
Na+
H+
+
+
H2CO3
HCO3 -
Na+
管腔
上皮细胞
管周
图3-27 远曲小管和集合管尿液酸化机制模式图
Na+
H+
NH4+
H2O
CO2
Na+
H+
+
+
H2CO3
HCO3 -
Na+
管腔
上皮细胞
管周
图3-28 NH3生成和排出机制模式图
NH3
NH3
+
Cl-
NH4Cl
近曲小管
远曲小管
红细胞内缓冲对
血浆缓冲对
NaHCO3/H2CO3
Na2HPO4/NaH2PO4
Na-Pr/H-Pr
KHCO3/H2CO3
K2HPO4/KH2PO4
K-Hb/H-Hb
K-HbO2/H-HbO2
组织细胞内缓冲对
KHCO3/H2CO3
K2HPO4/KH2PO4
K-Pr/H-Pr
H+
K+
H+
K+
酸碱平衡障碍（acid-base disturbance)
动物机体可通过血液缓冲系统、肺和肾的调节功能以及细胞内外的离子交换等多种途径，维持内环境pH相对恒定。许多因素可破坏上述平衡，称为酸碱平衡障碍。
pH=+Ig[HCO3-]/[H2CO3]
H2CO3↑
H2CO3↓
HCO3-↑
HCO3-↓
呼吸性
代谢性
呼吸性碱中毒
呼吸性酸中毒
代谢性碱中毒
代谢性酸中毒
代谢性酸中毒
原因及机制
代偿适应反应
治疗原则
对机体的影响
代谢性酸中毒原因及机制
高糖饲料、酸性药物过多
分解代谢↑
超过机体代偿
酸性物质摄入过多
肾脏疾病
高钾血症
酸性物质生成过多
缺氧、发热、饥饿
酸性物质排出障碍
肠液、尿、血浆
碱性物质丧失过多
代谢性酸中毒代偿适应反应
固定酸↑
血浆中H+↑
H++HCO3-→CO2↑+H2O
pH值稳定
延髓化学感受器及颈动脉体的化学感受器
呼吸中枢兴奋
呼吸加深加快
加速呼出CO2
血浆中H2CO3↓
磷酸盐缓冲对
NaH2PO4
肾脏排出
NaHCO3
补充碱储
Na+与肾小管上皮生成的NH3交换
(NH4)H2PO4排出体外
肾小管上皮分泌H+↑，排K+↓
血浆中K+↑
H+进入RBC
K+出细胞
维持电中性
被细胞内缓冲物中和
代谢性酸中毒对机体的影响
氧化酶活性↓
氧化磷酸化过程受阻
ATP生成↓
谷氨酸脱羧酶的活性↑
г—氨基丁酸↑
CNS抑制
患病动物沉郁感觉迟钝，甚至昏迷
血液中H+↑
竞争性抑制Ca2+和肌钙蛋白结合
抑制心肌的兴奋—收缩偶联
心输出量↓
心脏传导阻滞和心室纤颤。
部分H+进入心肌细胞
心肌细胞内K+外逸
心肌细胞的膜电位差↓
外周动脉血管扩张，血压↓
降低外周血管对儿茶酚***的反应性
心力衰竭
代谢性酸中毒治疗原则
治疗原发病
纠正水盐失调
NaHCO3静注
呼吸性酸中毒
原因及机制
代偿适应反应
治疗原则
对机体的影响
呼吸性酸中毒原因及机制
胸廓和肺部疾病
呼吸中枢抑制
CO2吸入过多
呼吸道阻塞
CO2排除障碍
呼吸肌麻痹
呼吸性酸中毒代偿适应反应
固定酸↑
血浆中H+↑
H++HCO3-→CO2↑+H2O
细胞内缓冲物质中和
弥散入RBC
细胞外
磷酸盐缓冲对
NaH2PO4
肾脏排出
NaHCO3
Na+与肾小管上皮生成的NH3交换
(NH4)H2PO4排出体外
肾小管上皮分泌H+↑，排K+↓
血浆中K+↑
H+进入RBC
K+出细胞维持电中性