文档介绍：药学毕业论文
  
郑州大学 2022 届本科毕业论文
 
糖皮质激素干预治疗重症肺炎的临床研究
 
 
 
论文作者姓名：         
 
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所 在 学 院：   当中，探讨了重症肺炎加用糖皮质激素的治疗，结果如下。
1 资料与方法
 炎症反响
病原进入到肺泡腔中引起复杂的炎症反响过程，包括一系列的防御机制的产生、急性期反响蛋白的生成以及大量的促炎症反响因子(IL-6，TNF-，等)，细胞因子作为趋化因子，促进防御细胞，如中性粒细胞、淋巴细胞和血小板向炎症部位聚集，这些过程的产生都有助于炎症的局限以及及时消灭病原。但如果这些过程过度开展，将导致发生相反的临床进程。Kellum JA等的研究团队研究了由严重的社区获得性肺炎导致的脓毒症体内反响过程，结果发现，死亡率最高的患者是促炎症反响因子
(IL-6)和抗炎症细胞因子(IL-10)同时都升高的患者。很多实验也证实血浆中高水平的炎症因子的水平，与感染性疾病患者不良的预后有关系[2]。
1.  皮质激素水平变化
在重症感染中，比方严重的脓毒症、感染性休克，会激活下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴，提高皮质醇的生成，从而使体内皮质醇水平升高，用于抵抗炎症反响，对抗休克，但此时机体已处于失代偿阶段，血浆中的激素缺乏以平衡机体的炎症反响，从而产生危重疾病相关性肾上腺皮质功能不全(CIRCI)。
选取医院2001-01～2022-03收治的重症肺炎50例患者为对照组〔未加用GCs〕，其中男性25例，女性25例，年龄18～55岁，。选取2022-04～2022-05收治的重症肺炎50例患者为观察组〔加用GCs〕，其中男性27例，女性
23例，年龄18～56岁，，两组患者一般资料比拟差异无统计学意义。重症肺炎诊断主要标准：①呼吸衰竭需要机械通气；②48h内肺部浸润扩大≥50%；③感染性休克或需要应用血管活性药物>4h；④急性肾功能衰竭，尿量<80ml/4h或非慢性肾功能不全患者血清肌酐>2ug/dl。次要标准：①连续发热>℃并超过3d；②呼吸频率≥30次/min；③PaO2/FiO2<250；④双侧或多叶炎症；⑤收缩压<90mmHg；⑥舒张压<60mmHg。凡符合1条主要标准或2条次要标准可诊断重症肺炎[4]。
对照组：给予早期广谱抗生素治疗，随后根据痰液培养及药敏结果进一步调整，同时均给予药物或物理方法加强呼吸道处理以及营养支持等常规治疗。观察组：在对照组治疗根底上给予加用MP120～150mg/d，3～5d后减量至80mg/d，临床病症好转后减量至40mg/d的治疗方案。
观察两组患者治疗前后心率〔HR〕、呼吸频率〔RR〕、白细胞计数〔WBC〕、动脉血氧分压〔PaO2〕及PaO2/FiO2各项试验室指标变化。
每周摄X线〔胸片或CT〕1～3次，观察患者肺部病灶吸收情况，结合体温、肺部体征、氧合状况等综合评价临床疗效。病情判定标准：①咳嗽咳痰、胸痛气促等病症明显缓解或消失；②肺部湿罗音明显减少或消失；③动脉血气恢复正常或血气指标明显改善。病情5d内好转为显效，10d内为有效，14d以上为无效[5]。
，数据以均数±标准差(x±s)表示，两组比拟采用t检验；计数资料采用x2检验，P<。
2 结果
与对照组比拟，观察组患者体温恢复正常时间、呼吸窘迫病症持续时间、机械通气时间及ICU入住时间明显缩短(P<，见表1)。对照组机械通气例次25例(50%)，观察组12例(24%)，两组比拟差异有统计学意义(P<)。
如表2所示，观察组3d后HR、RR、PaO2/FiO2即有所好转，而对照组在治疗后6d才得到明显改善。两组PaO2治疗后3d和6d与治疗前相比有统计学意义，但观察组和对照组无明显差异。WBC治疗6d后才显著下降，观察组效果优于对照组。
表1 两组患者总体情况分析(x±s)
组别        n    体温恢复时间      呼吸窘迫时间     机械通气时间    ICU入住时间
对照组   50      ±               ±             11±                  17±
观察组
   50      ±               ±