文档介绍：休克的治疗
休克是由各种原因引起人体循环功能障碍，进而导致全身组织、器官低灌注和缺氧，最后引起器官功能紊乱的综合征。麻醉医师在临床工作中经常会碰到各种类型的休克，并参与病人的治疗和抢救，并对急需手术的休克病人实施麻醉。
黄、非儿茶酚***类静脉用正性肌力药。氨力农为磷酸二酯酶抑制剂，其作用机理是通过抑制磷酸二酯酶而使细胞内环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高。氨力农的药理作用类似于同时静脉滴注多巴酚丁***(正性肌力药)和硝普钠(扩血管药)所取得的效果，具有正性肌力及轻度变时作用，并且是强血管扩张剂。动物实验室将其用于感染性休克显示出良好的治疗效果。
氨力农的推荐剂量是开始3～，继而持续输入5～10μg/kg·min，首次负荷量后30分钟可以同样剂量进行第二次负荷治疗，一日总量不得超过10mg/kg。
1)．多巴***：是一内源性儿茶酚***，作用于心脏的β1受体，外周α肾上腺素能受体和内脏、肾和其它血管床的多巴***受体(D受体)。多巴***的药理作用具有剂量依赖性，小剂量(2～3μg/kg·min)能增加内脏和肾的血流量；较大剂量(5～10μg/kg·min)增加心肌收缩力，心输出量和心率；大剂量(>10μg/kg·min)则兴奋α受体和心脏β1受体，引起明显的心率增快，血压升高。
2)多巴酚丁***：能作用于α1、β1和β2肾上腺素能受体。在体内使用有较强的正性肌力作用，而仅有很弱的正性频率作用。较强的增强心肌收缩力和心输出量的作用，对心率和外周血管阻力的影响较小。研究表明多巴酚丁***能改善感染性休克病人的全身氧供，能用于感染性休克的治疗。多巴酚丁***的使用剂量一般从2～5μg/kg·min开始，逐步增加剂量以达到预期的血流动力学效应.。
3）去甲肾上腺素：
甲肾上腺素主要激活α受体引起血管收缩，血管收缩的程度各器官有所不同。皮肤、肌肉及内脏血管床的强烈收缩剂，由于冠状血管α受体较少，去甲肾上腺素作用于β2受体可引起冠状动脉扩张，同时也能引起心率增快，心肌耗氧量增加。
去甲肾上腺素用于休克治疗能增加心排血量，促进血流从肢体、内脏转向心、脑，提高动脉血压，从而增加缺血心肌的冠脉血流量，特别适用于感染性休克伴有明显外周血管扩张并导致低 血压的情况。·min，可逐步增大，以达预期的血流动力学效应。
4）甲氧***：
单纯α受体阻滞剂，不增加
心率，作用较去甲肾上腺素缓和，副作用相对较小。
4. 血管扩张药：
硝普钠、***甘油、酚妥拉明、佩尔地平等。
血管活性药物使用注意事项：
高龄和内***可使ɑ受体的反应性降低，TNF也影响药物的选择，这些患者应用作用更强、更确切的药物。
已存在血管扩张和低血压的患者可能对具有血管扩张作用的药物反应不佳；应联合应用不同作用机制的血管活性药物。
后负荷下降而前负荷未下降的患者，适合于应用特异性扩张动脉的药物，不宜使用同时具有静脉和动脉扩张作用的药物。
肺动脉高压所致的心功能障碍对全身性扩血管药物反应差，宜使用降低肺动脉阻力的药物。
多巴***剂量在小于7µg/kg/min时，以正性肌力作用为主，但超过这一剂量则ɑ受体的血管收缩作用将占主导地位。
肾上腺素在剂量高达120～170ng/kg/min时仍以正性肌力作用为主，超过此量则产生血管收缩作用。
***甘油在<µg/kg/min时，主要是舒张静脉，超过此量时则舒张动脉。
应常规监测钙离子浓度，低钙是心肌收缩乏力和药物治疗反应差的重要原因。但钙离子应用过多要引起血管痉挛，导致器官低灌注。
五、 酸中毒的纠正
休克早期病人常有过度通气，造成呼吸性碱中毒，
随着休克的发展，组织缺血、缺氧加重，无氧代谢导致乳酸的产生，造成代谢性酸中毒，临床上常常见到呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒并存的情况。
休克时纠正酸中毒的最根本方法在于改善微循环的灌注，纠正组织缺氧。对有较重代谢性酸中毒者，可用5%NaHCO3纠正，碳酸
氢钠用量(mmol)=×体重(kg)×(正常HCO-3
—测得HCO-3)，先按计算量的一半给予，然后根据血气分析结果调整用量，对有急性肾功衰，不宜输入过多钠者，可选用三羟甲氨甲烷(THAM)。
五、休克病人的麻醉处理
(一)麻醉前准备和用药
,确定休克的病因,判断休克的
病理生理分期。
,选择手术时机。
①液体复苏;
②血管活性药物的应用;
③有创监测的建立;
④手术时机的选择。