文档介绍：尿酸代谢
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尿酸的来源
尿酸是嘌呤代谢的终末产物人体尿酸来源有两条途径
内源性：由体内核蛋白分解 代谢产生，约占总量80%
外源性：由摄入的富含嘌呤食物分解代谢产生
尿酸主要经肠道(1/第八页，共二十一页。
高尿酸血症可分为原发性和继发性两大类，前者多由先天性嘌呤代谢所致，后者则由某些系统性疾病（如急、慢性肾功能衰竭）或药物引起。
高尿酸血症的病因
高尿酸血症
原发性：
先天性嘌呤代谢所致
继发性：
急、慢性肾功能衰竭
恶性肿瘤
药物
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继发性高尿酸血症的病因
尿酸排泄减少：
①肾脏病变：急、慢性肾衰，肾小球病变导致尿酸滤过↓或肾小管病变导致的尿酸分泌↓ （如多囊肾和铅中毒）；
②药物：如噻嗪类利尿剂，其它药物如阿司匹林、吡嗪酰***、乙***丁醇、乙醇等也可导致肾小管对尿酸的分泌↓或重吸收↑；
③***症酸中毒、乳酸酸中毒可竞爭性抑制肾小管尿酸分泌。
高尿酸血症的病因及发病机理
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高尿酸血症的病因及发病机理
继发性高尿酸血症的病因
尿酸产生过多：
①核酸分解代谢的数量和速度↑ ↑多見于骨髓和淋巴增殖性疾病。在白血病、淋巴瘤和MM的化疗、放疗过程中，由于大量异常增殖细胞的破坏、核酸分解代谢异常增强所致。
②过度ATP的分解如MI、癫痫持续状态、剧烈运动、短时间内大量吸烟，可使ATP大量分解导致血尿酸↑。
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尿酸生成与代谢
1
高尿酸血症与发病机制
2
目录
高尿酸血症的危害
3
痛风的症状
4
痛风的治疗
5
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沉积于关节
痛风性关节炎
刺激血管壁
动脉粥样硬化
沉积于肾脏
痛风性肾病
尿酸结石
损伤胰腺B细胞
关节变形
尿 毒 症
冠心病/高血压/脑卒中
糖尿病/代谢综合征
高尿酸血症的危害
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HUA
糖尿病
一项持续10年针对4536例患者的研究发现,25%的糖尿病是由于高尿酸导致。
代谢综合征
%的男性HUA患者同时具有一个以上代谢综合征因素,支持将HUA纳入代谢综合征
(P＜)。
高血压
Framingham研究表明,血尿酸(SUA)每增加77μmol/L,发生高血压的危险比为
(P=)。
肾脏损害
HUA明显增加终末肾病的风险，男SUA≥7mg/dL,女≥6mg/dL时,终末肾病发生危险:男性增加4倍;女性增加9倍
(P=)。
脑卒中
HUA是脑卒中独立危险因素,并加重患者预后不良。
冠心病
HUA是冠心病的独立危险因素，并加重冠心病不良预后。
心肌梗死
HUA是心梗的风险因素,SUA> 381μmol/L,(P<)。
HUA与多个靶器官的损害密切相关
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高尿酸血症与发病机制
2
高尿酸血症的危害
3
痛风的治疗
5
目录
尿酸生成与代谢
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痛风的症状
4
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 血清尿酸盐浓度随年龄而升高，又有性别差异。这一阶段主要表现为血尿酸持续或波动性增高，从血尿酸增高到症状出现时间可长达数年至数十年，只有在发生关节炎时才称为痛风。
，好发于下肢关节，以拇趾及第一跖趾关节为多见。
，不留后遗症而完全恢复，而后出现无症状阶段，称为急性发作间歇期。
，尿酸盐结晶沉积在软骨、肌腱、滑囊液和软组织中。痛风石为本期的常见表现，常发生于耳轮、前臂伸侧、跖趾、手指、肘部等处。尿酸盐在关节内沉积增多，炎症反复发作进入慢性阶段而不能完全消失，引起关节骨质侵蚀缺损及周围组织纤维化，使关节发生僵硬畸形，活动受限，随着炎症的反复发作，使病变越来越加重，严重影响关节功能。早期防治高尿酸血症，病者可无本期的表现。
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1、过量饮酒：饮酒过度会诱发痛风，酒精在肝组织进行代谢时，会吸收水份，增强血浓度，导致靠近饱和的尿酸，快速进入软组织形成结晶，导致身体免疫系统产生敏感反映形成炎症。 2、性别因素：男人比女人易患痛风，男女发病比例为20：1。并且，女性患痛风几乎都是在绝经以后，这可能与卵巢功能的变化及性激素分泌的改变有必然的关系。 3、与肥胖有关：有人