文档介绍：急性心力衰竭课件
[临床表现]
突发严重呼吸困难，强迫坐位，面色灰白，发绀，大汗，烦燥、同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。神志模糊
体征：两肺满布湿性罗音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，心律增快，舒张早期第三音构成奔马律，、亚急性、潜在性，在缺硒地区需服亚硒酸钠，心衰者按扩心病治疗。
第三节心肌炎
指心肌本身炎症病变。分为感染性，非感染性。近年病毒性心肌炎发病率增高，下述病毒性心肌炎。
[病因]：以肠道病毒、脊髓灰质炎病毒等为常见。
发病机制：病毒对心肌的直接损害，
细胞免疫，T细胞等介导的心肌损害和微血管损伤。
[病理]：实质性病变：心肌间质增生，水肿充血，多量炎性细胞浸润。
间质性病变：
[临床表现和诊断]
表现取决于病变的广泛程度。
半数于发病前1—3周有病毒感染前驱症状，然后出现心衰症状，体征，发热与心动过速不平行。
室性心率失常、传导阻滞。
心肌酶增高
2019年提出的***急性心肌炎诊断参考标准（书中P341）
[治疗和预后]
卧床休息，富含维生素及蛋白质的食物
针对心衰的治疗
针对心律失常的治疗
大多数可痊愈
一部分演变为扩张型心肌病。
第十一章心包疾病
感染性心包炎
非感染性心包炎：肿瘤，代谢性疾病，自身总疫情
疾病，尿毒症等引起。
急性心包炎
慢性心包炎
粘连性心包炎
亚急性、渗出性缩窄性心包炎
慢性缩窄性心包炎
第一节急性心包炎
为心包脏层和壁层的急性炎症，可由病原，免疫，理化等因素引起。
[病因]
病因很多，如书P344表。
[病理]
纤维旦白性心包炎：心包壁层和脏层上有纤维旦白，白细胞及少许内皮细胞的渗出，无明显液体积聚。如液体增加则为渗出性心包炎。
液体量不等，多为淡黄色，可混浊不清，化浓性，血性。
积液一般在数周至数月内吸收，可发生粘连，增厚，缩窄，累及心肌时称为心肌心包炎。
表　3－11－1　急性心包炎的病因
1. 急性非特异性
2. 感染：病毒、细菌、寄生虫、立克次体
3. 自身免疫：风湿热及其他结缔组织疾病，如系统性红斑狼疮.
结节性多动脉炎、类风湿关节炎、白塞病、爱滋病; 心肌梗死
后综合征、心包切开后综合征及药物性如肼屈嗪、普鲁卡因
　 ***、青酶素等
4. 肿瘤：原发性、继发性
5. 代谢病症：尿毒症、痛风
6. 物理因素：外伤、放射性
7. 邻近器官疾病：急性心肌梗死、胸膜炎、主动脉夹层、肺梗死
[病理生理]
正常时心包腔压力接近于零或低于大气压。
液体迅速增多时，压力骤升，心脏受压，导致心室舒张期充盈受阻，并使周围静脉压升高，最终使心排血量降低，血压下降。
[临床表现]
一、纤维旦白性心包炎
（一）症状：心前区疼痛为主要症状，急性炎症性较明显。缓慢发展的结核性等可能不明显。
凡能影响心包的动作均可使疼痛加重，可呈放射性疼痛。注意与心肌梗塞疼痛鉴别。
（二）体征：心包磨擦音是纤维旦白性心包炎的典型体征，脏、壁层摩擦而致，呈抓刮样粗糙音，与心音无相关性，较心音更近。
典型者可听到与心房收缩，心室收缩和心室舒张相一致的三个成分，大多为与心室收缩，舒张相一致的双相性摩擦音。
部位多位于心前区，以胸骨左缘3，4肋间最明显，身体前倾，深吸气更易听到，持续时间不等。
二、渗出性心包炎
临床表现取决于积液对心脏的压塞程度。
（一）症状：呼吸困难是心包积液时最突出的症状，与支气管，肺受压及肺淤血有关。
（二）体证：心脏叩诊浊音界向两侧增大,为绝对浊音区；
心尖搏动弱，位于心浊音界左缘的内侧或不能扪及,心音低而遥远；
心包积液征：大量积液时可在左肩胛骨下出现浊音及左肺受压迫所引起的支气管呼吸音。
大量积液静脉回流障碍，出现颈静脉怒张，肝肿大，腹水及下肢水肿。
三、心脏压塞
快速心包积液可引起急性心脏压塞，出现明显心动过速，血压下降，脉压变小和静脉压明显上升，如心排血量显著下降，可产生急性循环衰竭，休克等。
积液积聚较慢，可出现亚急性或慢性心脏压塞，表现为体循环静脉淤血，颈静脉怒张，静脉压升高，奇脉等。
奇脉：触诊时桡动脉搏动呈吸气性显著减弱或消失，呼气时复原的现象。测血压诊断：吸气时动脉收缩较吸气前下降10mmHg以