文档介绍：MERIT-HF
倍他乐克治疗心衰随机干预试验
总目标
研究在标准治疗的基础上，加用倍他乐克对于低射血分数和症状性心力衰竭患者的影响。
试验设计
导入期
安慰剂
®
逐步加量
从25毫克至200毫克
每天
信物实验和初期的临床实验，问题是移植的细胞能否与心肌细胞相容和缺乏间隙连接。以及移植细胞的数量及生长环境等。
心力衰竭的基因治疗
近年来，生物搭桥（Biobypass)开始走向临床。采用病毒、裸核DNA，质粒/脂质体和细胞等作为载体，释放致血管生成因子能引起缺血心肌或肢体的血管生成。
已行Ⅰ～Ⅱ期临床试验，尚待进一步证实。
新的研究趋是将基因治疗与细胞治疗相结合，采用干细胞作为释放目的基因的载体。
心脏同步化治疗
心脏再同步起搏治疗（cardiac resynchronization therapy，简称CRT）心房同步，双心室起搏。较对照组减少进行性心衰死亡率51%。
近年来又发展为心脏再同步及心内除颤联合，即一种同时具有二者功能的装置（CRT-ICD），MIRACIE试验正在进行。
心衰的外科治疗
包括原发病的治疗，动力性心肌成形术，部分心室肌切除术，心脏移植，全人工心脏。
左室辅助装置
心脏移植：手术成功率90%，而6年生存率60～70%，问题是供体来源有限，免疫抑制剂等费用昂贵。
应用举例
××，男53岁，1987年始劳累后胸闷、气短，偶有胸痛发作，持续3’～5’自愈。1992年6月因夜间阵发性呼吸困难住我院。查体，心界向左下扩大，可闻舒张期奔马律，心率88次/min，律齐，双肺底湿性罗音。心电图左心室肥厚。，二维超声心动图检查，左室增大，呈球形，室壁搏动普遍减弱，EF 19%，△D %，二尖瓣少～中量返流。
同位素心肌显象：左室心腔球形扩大，放射性分布普遍稀疏，以前壁、下、后壁、心尖明显。经强心、利尿、扩血管治疗，心衰好转出院，诊断为冠心病、缺血性心肌病、心衰Ⅲ度，不排除扩心病。但自1992年6月～2019年6月前后发生心衰8次，体力明显下降，2019年8月始在原有地方辛、利尿剂、雅施达用药基础上加用美托洛尔， 1/d开始， 2/d，2019年10月增至50mg 2/d，心率60～65次/分。心脏逐渐缩小，能正常工作。
2000年4月15日因上感、劳累后，血压升高200/100 mmHg，呼吸困难，心衰住院，胸片、，左右心室扩大，肺淤血。心电图T v4～v6低平。心B超示双心房、左室明显扩大，EF 32%，△D 13%。同位素心肌显像，左室腔明显扩大呈球形、放射分布不均，呈明显花斑样改变，前壁、下、后壁心尖呈放射性稀疏缺损。住院治疗好转出院。2000年7月始患者出现典型心绞痛，休息，活动时均有发作，上二楼有心绞痛，曾一度血脂、血粘度增高，按不稳定性心绞痛严格休息治疗，心绞痛经药物治疗不见好转。
于2000年9月再次住院，此时心功能尚可，能平卧；胸片心脏较前缩小，，心电图示明显冠状动脉供血不足ST Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、→，ST v1～～，冠状T。心脏B超示左室壁普遍搏动减低，EF值34%。冠脉造影示右冠二段狭窄99%，回旋支13段狭窄90%，左主干50%，左前降支不规则长病变，7段99%，9段95%狭窄，因右冠钢丝不能通过，乃于2019年10月23日行冠状动脉搭桥术，共4支桥，术后心绞痛消失，恢复顺利，10天后复查心脏B超，EF值提高达47%，△D29%，左室室壁运动及搏幅较前改善。SPECT：心肌显象与2000年4月比较心肌血流灌注有明显改善。
此例在常规抗心衰治疗基础上，加用倍他乐克，使患者因心衰住院次数明显减少，心影缩小，。心慌、气短减轻，EF值自19%～47%。又经搭桥术，心肌缺血明显改善，心绞痛消失，恢复正常工作。
治疗前
治疗后
US卡维地洛研究
CARMEN
卡门研究
CAPRICORN
摩竭星研究
COPERNICUS
哥白尼研究
中度CHF
轻度
CHF
重度
CHF
心肌梗死后
左心室功能不全
COMET
0
1
2
年
1
达利全
安慰剂
与安慰剂比23％↓
P=
CAPRICORN：死亡率结果
无事件百分率
图2：CAPRICORN的主要终点显示在高危的心梗后左心室功能不全病人使所有原因死亡下降23%