文档介绍：肝炎肝硬化
（二）肝细胞坏死
1、嗜酸性坏死
由嗜酸性变发展而来，此时肝细胞核固缩或消失（也称嗜酸性小体形成）。
2、溶解坏死
由高度气球样变发展而来。
嗜酸性小体形成
溶解坏死替进行，结果使原肝小叶结构及肝内血循环途径被改建，而使肝脏变形、变硬。
导致肝硬化发生的、反复交替进行的三种病变？？？
肝细胞弥漫性变性、坏死
肝内纤维组织增生
肝细胞结节状再生
[分类]
一、国内分类：
门脉性、坏死后性、淤血性、寄生虫性、胆汁性肝硬化等。（其中以门脉性最多见。）
二、国际（IASL）分类：
--据病因分：病毒性肝炎后、酒精性、营养不良性、寄生虫性、胆汁性
--据病变分：小结节性、大结节性、大小结节混合型、不全分隔性肝硬化（早期改变）。
★门脉性肝硬变
（一）原因
1、病毒性肝炎：此为我国引起门脉性肝硬变最主要原因，尤其是慢性乙型活动性肝炎：
→大部分发展为门脉性，少部分发展为坏死后性。
2、慢性酒精中毒：见于长期大量酗酒者。
3、慢性毒物中毒：长期少量接触CCL4、***仿、黄磷、***等。
4、营养不良→肝细胞变性→肝细胞坏死
（二）病理变化
肉眼特征*：
小结节性肝硬变！
——肝体积缩小，重量减轻（<1000g），质地变硬，肝表面及切面可见无数弥漫分布的小结节，结节Ø~，最大者不超过1cm；结节外围均有灰白色纤维间隔包绕，纤维间隔较薄，且厚薄均较均匀。
----坏死后性肝硬变可为：
大结节性肝硬变：
所有结节Ø>1cm，最大者可达5cm，
也可为大小结节混合性肝硬变：
一部分结节Ø>1cm ，一部分结Ø<1cm）。
结节外围包绕的纤维间隔较厚，且厚薄不均匀。。
小结节性肝硬变
小结节性肝硬变
小结节性肝硬变
坏死后性肝硬变
坏死后性肝硬变
坏死后性肝硬变
镜下： （1）原肝小叶结构广泛破坏；肝内有显著纤维组织增生；增生的纤维组织分割包绕原肝小叶，而形成大小不等圆形/椭圆形的肝细胞团，即形成假小叶； （何谓假小叶？）
（2）假小叶内肝细胞索排列紊乱，其内中央静脉缺如或偏位或有两个以上中央静脉，有时可见汇管区；
（3）假小叶外围均有纤维间隔包绕，纤维间隔较窄，且宽窄较均匀，其内尚有多量慢性炎细胞浸润，并可有细小胆管增生。
假小叶
增生的纤维结缔组织
---肝内血循环途径的改变
1、肝内血管网减少（挛缩、扭曲、压迫）→肝内血流通受阻；
2、异常吻合支形成。
（三）临床病理联系
1、门脉高压症：
由门静脉压显著升高所引起的一系列临床症状与体征，称门脉高压征。（正常门脉压：8~12cmH2O，而本病时可达30~50cmH2O）
门脉高压症的原因:
①假小叶压迫小叶下静脉；
②小叶中央纤维化、肝窦增厚、闭塞；
③肝内血管网受破坏而减少, 增加了门脉回流的阻力；
④肝动脉和门静脉之间形成吻合枝, 阻碍门脉血液回流。
*门脉高压症的主要临床表现：
（2）胃肠道淤血水肿：
门静脉压升高→胃肠道静脉回流受阻引起；
（1）脾肿大：
脾静脉直接回流到门静脉，门静脉压显著增高→脾静脉回流长期受阻→慢性淤血性脾肿大→脾亢；
（3）腹水： 患者腹水量可达数升以上，可引起显著腹胀及呼吸困难；（自学腹水的形成机制）
（4）侧支循环形成：
当门静脉压升高→门静脉血回流严重受阻→门-体静脉间可形成相当数量侧支循环，此时一部分门静脉血可由侧支循环直接进入体静脉→门静脉压有所下降。
---主要侧支循环有：
1、胃左冠状静脉与食管下端静脉丛吻合→ 食管下端静脉丛曲张 破裂 上消化道大出 血（患者主要死因）；
2、肠系膜下静脉与直肠下端痔静脉丛吻合→痔静脉丛曲张 破裂 便血 长期 贫血；
3、肝圆韧带中脐旁静脉与脐周及胸腹壁浅静脉网吻合→脐周浅静脉网曲张及胸腹壁浅静脉网曲张。
2、肝功能不全
（1）睾丸萎缩及男性乳腺发育症：
系肝脏对雌激素灭活降低引起；
（2）雌激素↑→蜘蛛痣及肝掌：
蜘蛛痣为皮肤小动脉末梢在雌激素刺激下显著扩张形成的。鲜红色约针帽大小，多发生于体面部、上胸部、前臂及手背处； 肝掌表现为手大、小鱼际处掌面发红；
（3）黄疸：肝细胞性黄疸；
（4）出血倾向：
由于肝合成凝血因子减少及脾功能亢进使血小板破坏增多；
（5）肝性脑病：
发生于晚期，肝功能衰竭时。继发于各种严重肝脏疾病