文档介绍：新生儿肺损伤
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急性肺损伤的现状
从围产儿死亡顺位看肺损伤
从新生儿死亡顺位看肺损伤
ALI
ARDS(Acute RDS)
ARDS(Adult RDS）
NRDS（Neonate RDS)
近足月儿RDS
恶性湿肺
量 过高，由物理损伤转化为生物性 损伤，小早产儿最易发生，持续28天以上形
成 慢性肺部疾病(CLD)。
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ALI/ARDS与新生儿临床
败血症、休克、重度黄疸等周身疾病危重 阶
段，均可并发ALI/ARDS.
各种原发病如低体温、窒息、休克等并发的肺出血，其病理变化也是ALI/ARDS.
心衰肺水肿病重时发生出血性肺水肿，滤出液变成渗出液，也与ALI 有关。
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新生儿ARDS的临床特点
病情进展快
低氧血症严重
早期很少合并多器官功能损害
病程中常发生肺出血
及时治疗预后较***好
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新生儿ARDS与肺出血的关系
动物实验
大鼠腹腔内注入大肠杆菌内***,制成
肺损伤动物模型
成年大鼠表现肺水肿
新生大鼠表现肺出血
结论:
肺出血可能是ALI/ARDS在新生儿 期的特殊
表现
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新生儿ARDS胸片表现(4期)
1，早期仅肺纹理增多、增粗、模糊，可见弥漫
小片状浸润影伴代偿性肺气肿为最早表现。
2，双肺大片状、不对称边缘模糊浸润影，
以肺门部最为浓密。
3，双肺透亮度普遍降低，呈磨玻璃样，伴支气
管充气征。
4，双肺野普遍密度增高，心轮廓不清，呈“白
肺”，为最重表现。
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新生儿ARDS与早产儿HMD 胸片表现不同处
1，早期看不到细颗粒网状影，表现
为肺纹理增粗模糊和小斑片状浸润影。
2，出现肺透亮度普遍降低同时，某些部位
可见代偿性肺气肿。
3，支气管充气征较HMD所见粗大。
4，病变极期可呈“白肺”，但肺容积不减
少，肋间不变窄，右膈肌在第8、9后肋
水平。
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急性肺损伤
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NRDS
原发性呼吸窘迫综合征
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早产儿呼吸窘迫综合征：
肺透亮度明显降低、细颗粒、网状阴影、
支气管充气正常
判断：II－III度呼吸窘迫综合征
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“ 白肺”（呼吸窘迫综合征IV度）
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P S 治 疗
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治 疗
采用以机械通气为主的综合治疗。
积极治疗原发病和其他器官损害。
严格限制液体入量＜80ml/。
静脉注射人血丙种球蛋白。
外源性肺表面活性物质。
皮质激素。
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机械通气策略
早期诊断，早期治疗，在肺出血发生前用。
肺保护性通气策略，尽可能用较低呼吸机参数。注意气体分布不均匀易发生气胸。
肺功能监测和容量控制的压力型婴儿呼吸 机，注意监护: V T (潮气量），R（阻力）， C（顺应性）。
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机械通气策略
合适PEEP前提下，尽可能低的潮气量和吸氧浓度——肺泡萎陷和低氧血症
肺复张：间断高于常规气道压力：持续通气、周期性叹气、高水平PEEP、CPAP、双水平正压通气
部分液体通气、俯卧位通气、体外膜肺
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Representative lung histopathology in (a) term baboons, (b) preterm
baboons treated with a low tidal volume, low positive end-expiratory
pressure strategy, and (c) preterm baboons treated with
high-frequency oscillatory ventilation. Hematoxylin and eosin; 100×.
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机械通气策略
* 经鼻间歇正压通气NIPPV
nCPAP + 间歇正压
增加通气量，提高平均气道压——初始应用和拔管撤机
已写入新版欧洲指南
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机械通气治疗注意事项
早期应用。
及时处理心功能损害。
低氧血症并非一定由肺泡萎陷引起，注意肺内液体过多、通气/灌流比例失调。
肺内各部分病变不一致，气体分布不均匀，易发生气胸。
肺肝界不应超过8~9肋间，作为压力是否合适标志之一。
及时拍胸片，动态观察, 根据胸片调整PIP。
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外源性PS的应用
新生儿ARDS患儿PS缺乏是疾病的结