文档介绍：急性胰腺炎的护理
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急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是指胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活而发生胰腺自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症。
临床上以急性上腹痛、发3页，共35页，编辑于2022年，星期六
Cullen征
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、呕吐： 起病后即有恶心、呕吐，呕吐较频繁，呕吐物为食物和胆汁，吐后腹痛不能减轻，常同时有腹胀，重症急性胰腺炎伴麻痹性肠梗阻时腹胀尤为显著
：多数为中度发热，一般持续3～5天。如持续发热1周不退或逐日升高伴白细胞升高者，应考虑继发胰腺脓肿或胆道感染等。
：常见于重症急性胰腺炎 在起病数小时内发生，表现为烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏加快、血压下降等，休克大多为逐渐发生，极少数突然出现，甚至可猝死。主要原因为有效血容量不足、缓激肽类物质引起外周血管扩张、并发消化道出血等。
临床表现
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、电解质及酸碱平衡紊乱：轻症急性胰腺炎表现为不同程度的脱水、低血钾，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒，重症急性胰腺炎多有明显的脱水和代谢性酸中毒，并可出现明显低钙血症所致的手足抽搐，偶尔可发生糖尿病***症酸中毒或高渗性昏迷。
：主要见于重症急性胰腺炎，局部并发症有胰腺脓肿和假性囊肿，全身并发症有不同程度的多器官功能衰竭，如急性呼吸窘迫综合症、心率失常、消化道出血、胰性脑病、慢性胰腺炎等。
因起病急、进展快、自觉症状明显，患者常出现焦虑、恐惧情绪。
临床表现
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WBC（10~20）*109/L,重症胰腺炎常超过20*109/L,并伴有中性粒细胞核左移。
：
血清淀粉酶一般在起病后6~12h开始升高，48h后开始下降，持续3~5天。血清淀粉酶超过正常值3倍即可确诊本病 。
尿淀粉酶升高较晚，常在发病后12~24h开始升高，3~4天达高峰，持续1~2周逐渐恢复正常。尿淀粉酶超过256U/L有诊断意义，适用于就诊较迟的病例。
辅助检查
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：
血清脂肪酶常在病后24~72h开始升高，持续7~10天，。适用于就诊较迟的病例，也有较强的特异性 。
重症急性胰腺炎起病72h内常为阳性。
：
①血钙：若血钙明显下降（）且持续数天，提示预后不良。
②血糖：暂时性升高较常见，如空腹血糖持续高于10mmol/L，反映胰腺组织坏死，提示预后不良。
③其他：重症患者白蛋白降低、血尿素氮升高，提示预后不良；此外，三酰甘油、胆红素、等均可增高。
辅助检查
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①腹部B超检查：首选的影像学诊断方法，
用作常规初筛检查，可查及胰腺增大、
胰内及胰周回声异常和胰管扩张，
并可发现胆管结石、胆总管扩张，
以及诊断有无腹水、胰腺脓肿和假性囊肿。
②CT腹部扫描：对胰腺炎的诊断、
鉴别诊断和判断胰腺炎的严重程度
具有重要意义。
辅助检查
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治疗要点
治疗目标：抑制胰液分泌、减轻疼痛、
抑制胰酶活性和防治并发症。
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(一)减少胰腺外分泌 1．禁食、胃肠减压：减少胰液分泌的重要的基本治疗方法，通过减少食物对胃液刺激胰腺分泌的作用，可减轻疼痛、呕吐及腹胀。重症急性胰腺炎需绝对禁食数周，禁食期间采用全胃肠外营养，以减少胰液分泌。 2. 药物治疗 H2受体拮抗剂（西咪替丁、雷尼替丁）或质子泵抑制剂（奥美拉唑），可通过抑制胃酸，间接抑制胰腺分泌；应用生长抑素及类似物，可抑制胰液分泌、抑制胰酶的合成和分泌。
治疗要点
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：常用哌替啶加阿托品肌内注射、山莨菪碱等，不用吗啡，以免引起Oiddi括约肌痉挛而加重病情；最有效的止痛措施是应用自控镇痛泵（PCA）进行疼痛自控治疗。
：常用抑肽酶、加贝酯等，适用于重症胰腺炎早期。
：尽早空肠插管，实施肠内营养，以维持肠道粘膜功能。营养底物的搭配为：脂肪乳占总热量供应的60%、氨基酸占供热量的10%、葡萄糖占供热量的30%
、电解质平衡紊乱：每24h补液量应达2500~3500ml，同时给予***化钾、葡糖糖酸钙、碳酸氢钠溶液以纠正代谢性酸中毒；休克者在扩容的基础上抗休克治疗。
治疗要点