文档介绍：癫痫持续状态的诊断与治疗
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第1页，共82页，编辑于2022年，星期日
一、癫痫持续状态的流行病学
癫痫持续状态
（status epilepticus，SE）
——神经科常见严重急症之一
——占癫痫患者ATP以维持膜电位的极化状态，保证神经元反复去极化
此时由于脑部能量代谢以无氧酵解为主，故产生的ATP少，而反复去极化耗竭了大量的ATP，当ATP中等量减少时会导致神经元坏死（失代偿期）
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五、病理生理生化改变
（二）脑生理生化改变 ——1
神经元能量合成障碍，能量耗竭，离子泵功能障碍，细胞膜内外离子稳态遭破坏，神经元兴奋性发生改变，有助于神经元反复自动去极化。突触外环境改变有助于SE的扩布和维持，癫痫发作的加重
癫痫持续发作20min后，各种酶、神经递质、氨基酸及有关化合物迅速变化
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五、病理生理生化改变
（二）脑生理生化改变——2
动物实验证实边缘系统SE导致神经元损伤与谷氨酸和门冬氨酸大量释放有关。现已发现特异性NMDA受体拮抗剂可保护脑细胞免受SE诱发的损伤
现认为SE促发突触前释放大量活化的谷氨酸和NMDA，两者作用于突触后NMDA受体导致受体依赖钙通道开放，细胞内钙离子超载，激活钙离子依赖酶如蛋白酶、磷脂酶等，导致脑水肿甚至神经元坏死
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五、病理生理生化改变
（三）脑血流量改变
初期为适应发作时代谢增加需要，脑血流量增加
SE开始时脑血管自身调节功能障碍，脑血流量增加是通过全身动脉压升高使脑灌注压提高而实现的
后期脑血流量减少是由于重度乳酸性酸中毒使外周血管对儿茶酚***反应性降低，儿茶酚***耗竭及外周血管儿茶酚***脱敏，从而导致全身动脉压下降继而脑血流量下降
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五、病理生理生化改变
（四）组织病理改变
强直-阵挛性SE超过60min以上，大脑皮层、丘脑、中脑、海马、杏仁核和小脑均可产生部分永久性细胞损害
SE的脑部损害主要见于强直-阵挛性SE，其他类型的SE缺乏病理资料或未发现病理改变。但从动物实验发现非惊厥性发作、部分性发作及边缘系统发作的SE均可引起脑部病理损害
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五、病理生理生化改变
（五）躯体合并症——1
SE合并呼吸性酸中毒、乳酸性酸中毒、糖代谢紊乱、血管调节紊乱、心律失常、颅高压、高热、低血压、休克等各种并发症
部分病人持续抽搐，骨骼肌强直收缩导致大量肌纤维坏死溶解和大量肌红蛋白沉积在肾小管，引起肾小管坏死和高钾血症
部分年轻病人合并高排出性心功能衰竭
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五、病理生理生化改变
（五）躯体合并症——2
老年人常合并吸入性肺炎、急性肺水肿；继而发生心、脑、肝、肾、肺多脏器功能衰竭
发作持续时间越长，则多脏器功能衰竭产生越严重
如经急诊处理使发作停止，，一般不留神经系统损伤后遗症；发作持续13h以上者往往致死，二者之间可遗留不同程度的脑损害
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六、SE的分类
（1）明显的全身性SE
（2）轻微发作的SE
（3）电临床分离现象或称脑电持续状态
（1）早期的SE
（2）固定的SE
（3）难治的SE（ RSE）
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六、SE的分类
1. 按临床发作的形式分类：Treiman等
（1）明显的全身性SE
明显易见的全身性惊厥如典型的全身强直阵挛性发作
（2）轻微发作的SE
昏迷与发作性EEG放电，伴或不伴有轻微的运动性发作如面、手、足节律性小幅度抽搐，可能是一侧性、间隙性或短暂性
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六、SE的分类
（3）电临床分离现象（脑电持续状态 ）
SE的临床表现和EEG改变是随时间的变化而变化，随着时间的推移若GTCS未能及时得到治疗或治疗后未能得到控制，惊厥的临床表现则越来越轻微，而EEG却能见到持续性或周期性痫性放电，最终 EEG持续性或周期性发作性放电，但无临床运动性发作。
以重症***和新生儿多见
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六、SE的分类
：Shorvon
（1）早期的SE：指最初30分钟
（2）固定的SE：介于二者之间者
（3）难治的SE（