文档介绍：第四章细菌性疾病
第十二节感染性休克
感染性休克(infectious shock),是指病原微生物及其***侵入血液循环,激活宿主的细胞和体液免疫系统,产生各种细胞因子和内源性介质,引起微循环障碍和血流动力学异常,导致组织细胞缺血缺氧,代谢紊乱,功能障碍甚至多脏器功能衰竭的严重综合征。临床上主要表现为面色苍白、皮肤湿冷、尿量减少、脉搏细速、血压下降、神志改变等症状。
【病因】
(一)致病菌:引起感染性休克的病原体有细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌及寄生虫等。有统计资料显示,20世纪60~80年代,感染性休克的致病菌以革兰阴性菌为主。而20世纪80年代末以后革兰阳性菌引起感染性休克的机会显著增多。在感染部位中,以肺部感染最多,多为院内或社区获得性感染,其它依次为腹部、尿道、皮肤软组织和其它部位感染。
(二)宿主因素:对感染性休克的发生有重要影响。多种导致机体免疫受损的因素可增加感染性休克的危险性,如老年、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者、营养不良、嗜酒、肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期应用免疫抑制剂及广谱抗菌药物、先天或获得性免疫缺陷、放射治疗、化疗等。此外,长期留置导尿管或静脉导管等侵袭性操作也极易继发感染性休克。
【发病机制与病理】
感染性休克的发病机制极为复杂,是多种因素互相作用、互为因果的综合结果。60年代提出的微循环障碍学说,为研究休克的发病机制奠定了基础,目前的研究已从微循环障碍向细胞代谢的障碍、分子水平的异常等方面深入,为进一步阐明感染性休克的机制和指导治疗提供了可能。
微循环障碍
在休克的发生发展过程中,微血管经历了痉挛、扩张和麻痹三个阶段。①缺血缺氧期;②淤血缺氧期;③微循环衰竭期。
休克的细胞因子
细胞代谢障碍可继发于血流灌注减少,但也可为原发性,即发生在血流动力学改变之前。机体的炎症反应呈双向免疫调节作用,炎症反应一旦启动,代偿性抗炎反应也被激活,包括抗炎介质如IL-4,IL-10,IL-13,PGE2,肾上腺糖皮质激素,转化生长因子(TGF)等,这些介质抑制炎症因子的活性与合成,若两者不能平衡,就会引起过度的炎症反应,导致休克和多脏器功能衰竭;若持续性免疫抑制,细胞炎症反应刺激性下降时,持续低反应就会增加继发感染的发生,最终仍导致细胞破坏和感染性休克的发生。
休克的分子机制
LPS介导的细胞内激活机制是由LPS启动,细胞活化为结果。LPS通过与效应细胞(吞噬细胞、内皮细胞)作用后,大量信号通路被激活,包括酪氨酸激酶通路、蛋白酶C通路以及NF-kB通路等,导致各种转录因子的激活,从而在转录和翻译水平上调控细胞因子的表达。然而,引起激酶激活的确切机制等仍不十分清楚。此外,初步研究结果还显示,炎症反应的强烈程度及感染后休克或多器官功能障碍综合症(MODS)发生与否与遗传易感性密切相关,但其机制尚有待进一步阐明。
休克时组织器官功能障碍
病原微生物及其产物引起的炎症介质的过度表达,是导致感染性休克、MOF发生、发展的主要原因。其中一氧化氮(NO)的毒性作用、中性粒细胞(PMN)介导的组织损伤和凝血途径的激活起主导作用。
休克时的代谢改变
在休克应激状态下,糖原和脂肪代谢亢进,表现为血糖、脂肪酸、甘油三酯增加;随着休克的进展,出现糖原耗竭、血糖降低、胰岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多。
【临床表现】
感染性休克的临床分期:根据休克发展进程,可将感染性休克分为三期。
1. 休克早期患者呈现寒战高热,个别严重病人体温下降。多数患者由于应激产生大量儿茶酚***而出现交感神经兴奋症状,如神志清楚但烦躁、焦虑或神情紧张;血压正常或稍偏低,但脉压差小;脉搏细速,呼吸深而快;面色苍白,皮肤湿冷,眼底检查可见动脉痉挛,唇指轻度发绀;尿量减少。
部分病人,特别是革兰阳性菌感染所致的休克患者,初期可表现为暖休克:四肢温暖、皮肤干燥、肢端色泽稍红、手背静脉充盈、心率快、心音有力。但由于血液大量从开放动静脉短路通过而使微循环灌注不良,故组织仍处于缺氧状态,有一定程度酸中毒。血压偏低,尿量减少。
2. 休克中期组织缺氧加重、毛细血管扩张、微循环淤滞,回心血量和心搏出量降低,无氧代谢增加。临床表现为患者烦躁不安或嗜睡、意识不清,脉搏细速,血压下降,收缩压低于80 mmHg(),或较基础血压下降20%~30%,脉压差小于20 mmHg( kPa),心率增快,心音低钝,呼吸浅快;皮肤湿冷、发绀,常见明显花斑,表浅静脉萎陷,抽取的血液极易凝固;尿量进一步减少,甚至无尿。
3. 休克晚期可出现DIC和多器官功能衰竭。
(1)DIC 表现为顽固性低血压和皮肤、黏膜、内脏等部位广泛出血。
(2)急性心功能不全呼吸突然增快,紫绀;心率增快,心音低钝,常有奔马