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颅内压增高概论
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如中线、后颅窝及大静脉窦附近病变
影响颅内压增高的因素
(Degree of hydrocephalus ）：病变的炎性反应可伴有明显的脑水肿，如脑脓肿
影响颅内压增高的因素
(General conditions) ：肝肾功能障碍、肺部感染、酸碱失衡等致继发脑水肿
尿毒症
肝昏迷
毒血症
肺部感染
高热
酸碱平衡紊乱等
颅内压增高对机体的影响
（1） 生命体征的变化
颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应），心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化即称为Cushing反应。
（2）脑疝
在颅内压增高时，脑组织通过某些脑池向压力相对较低的部位移位称为脑移位和脑疝；
其中危害最常见和严重的是小脑幕切迹疝与枕骨大孔疝。
（3）脑水肿
颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高；
脑水肿时液体的积聚可在细胞外间隙，也可在细胞膜内，前者称为血管源性脑水肿，后者称为细胞性脑水肿即以往的细胞毒性脑水肿。
在颅内压增高时，脑水肿多数为混合性。
（4）脑血流量降低
正常***每分钟约有1200ml血液进入颅内，通过脑血管的自动调节功能进行调节；
-12kPa（70-90mmHg）-（-）；
（40mmHg）时，脑血管自动调节功能失效。
平均动脉压—颅内压
脑血流量（CBF）=
脑血管阻力（CVR）
脑灌注压 (CPP)（正常值: 70 ~ 90mmHg)
血管阻力 (CVR)（正常值: ~）
脑血流量的恒定可以通过调节脑血管阻力及全身血管加压反应来实现。（当脑灌注压< 40 mmHg 时，自动调节失效。）
脑血流量的影响(Influence of cerebral blood flow)
2009-4-22
（5）其他
丘脑下不功能紊乱，出现呕吐、消化道出血、溃疡和穿孔以及神经源性肺水肿等。
去皮层状态与脑死亡
去皮层状态与脑死亡是颅内压增高至某一危险水平后脑缺血、缺氧较常见的严重后果；
大脑的血液供应完全停止30秒钟，则神经细胞代谢受到影响，停止2分钟则神经细胞代谢停止，停止5分钟则神经细胞开始死亡。
神经源性肺水肿
继发于颅内高压的肺水肿较多见于脑外伤患者，发生率可达5-10％；
发生机制：
颅内压增高，全身血压反应性增高，左心室负荷过重，左心室舒张不全，左心房及肺静脉压力增高，肺毛细血管压力增加与液体外渗；
颅内压增高，交感神经兴奋及去甲肾上腺素释放，全身血管收缩及心输出量增加，大量血液被迫进入阻力较低的肺循环系统。
胃肠功能紊乱及消化道出血
颅内压增高引起下丘脑植物神经紊乱有关；亦有人认为，全身血管收缩，消化道粘膜因缺血而产生溃疡（Cushing氏溃疡）；
发生胃肠道粘膜的糜烂和溃疡，最多出现于胃和十二指肠，也可见于食道，回盲部与直肠 。
颅内压增高的类型
根据病因不同可分为两类：
（一）弥漫性颅内压增高(Diffused increased ICP) 特点：无压力差、无脑组织移位、耐受力大。
（二）局灶性颅内压增高(Localized increased ICP) 特点：有压力差、有脑组织移位、耐受力小。
根据病变发展的快慢不同分为三类：
1、急性(acute)颅内压增高 见于各种类型的颅内出血
2、亚急性(subacute)颅内压增高 常见于各种恶性颅内肿瘤
3、慢性(chronic)颅内压增高 常见于良性肿瘤
临床表现
颅内压增高的基本症状是头痛、呕吐、视乳头水肿，称之为“颅内压增高的三主征”。
（3）视乳头水肿
临床表现
（1）头痛
（2）呕吐
（一）典型表现
“三主征”
正常视神经乳头
水肿视神经乳头