文档介绍：病理生理学重点总结
1、低钠血症分为低容量性、高容量性、等容量性低钠血症
2、高钠血症分为低容量性、高容量性、等容量性高钠血症
3、正常血钠性水紊乱分为等渗性脱水肉的影响 a骨骼肌兴奋性降低
b胃肠道平滑肌兴奋性降低
2、与细胞代谢障碍有管的损害①骨骼肌损害②肾损害3、对酸碱平衡的影响，代谢性碱中毒。
。原因和机制： 1、肾排钾障碍①肾小球滤过率的显著下降②远曲小管、集合小管的泌钾离功能能受阻
2、钾的跨细胞分布异常①酸中毒②高血糖合并胰岛素不足③某些药物④高钾性周期性麻痹
3、摄钾过多
4、假性高钾血症。
6 对机体的影响：心肌兴奋性先升高后降低，传导性降低，自律性降低，收缩性降低，对心电图的影响是T波高尖，P波QRS波振幅降低，各种类型的心律失常心电图，对骨骼肌的影响为兴奋性先升高后降低，引起代谢性酸中毒。
考点六 钙、磷代谢异常
1 低钙血症hupocalcemia:当血清蛋白浓度正常时，，或血清钙离子低于1mmol/L，称为低钙血症。病因和发病机制：1、维生素D代谢障碍（1）维生素D缺乏（2）肠吸收障碍（3）维生素D羟化障碍2、甲状旁腺功能减退（1）PTH缺乏（2）PTH抵抗3、慢性肾功能衰竭4、低镁血症5、急性胰腺炎6、其他：低白蛋白血症（肾病综合征）、妊娠、大量输血等。
对机体的影响：1、对神经肌肉的影响：低血钙时神经、肌肉兴奋性增加，可出现肌肉痉挛，手足抽搐，喉鸣与惊厥。2、对骨骼的影响：维生素D缺乏，引起的佝偻病可表现为囟门闭合迟缓、方头、鸡胸、念珠胸、手镯、O形或X形腿等；***可表现为骨质软化、骨质疏松、和纤维性骨炎等3、对心肌的影响：低血钙对钠离子内流的屏障作用减小，心肌兴奋性和传导性升高，但因膜内外钙离子浓度差减小，钙离子内流减缓，致动作电位平台期延长，不应期亦延长，心电图表现为Q-T间期和ST段延长，T波低平或倒置4、其他：婴幼儿缺钙时免疫力低下，易发生感染，慢性缺钙可致皮肤干燥，脱屑，指甲易脆和毛发稀疏等。
高钙血症hypercalcemia:,,称为高钙血症。病因和发生机制：1、甲状旁腺功能亢进2、恶性肿瘤3、维生素D中毒4、甲状腺功能亢进5、其他：肾上腺功能不全，维生素A摄入过量，类肉瘤病，应用使肾对钙重吸收增多的噻嗪类药物等。对机体的影响：1、对神经肌肉的影响：高钙血症可使神经、肌肉兴奋性降低，表现为乏力、表情淡漠、腱反射减弱，严重病人可出现精神障碍、木僵和昏迷。2、对心肌的影响：钙离子对心肌细胞钠离子内流具有竞争抑制作用，称为膜屏障作用，高血钙时膜屏障作用增强，心肌兴奋性和传导性降低，钙离子内流加速，致动作电位平台期缩短，复极加速，心电图表现为Q-T间期缩短，房室传导阻滞3、肾损害，肾对高钙血症敏感，主要损伤肾小管，表现为肾小管水肿，坏死、基底膜钙化，晚期可见肾小管纤维化，肾钙化、肾结石。早期表现为浓缩功能障碍，晚期发展为肾功能衰竭4、其他，多处异位钙化灶的形成，例如血管壁、关节、肾、软骨、胰腺、鼓膜等引起相应组织器官功能损害。
低磷血症hypophosphatemia：：1、小肠磷吸收减低2、尿磷排泄增加3、磷向细胞内转移。对机体的影响：通常无特异症状，低磷血症主要引起ATP合成不足和红细胞内2，3-DPG减少，轻者无症状，重者可有肌无力，感觉异常，鸭态步、骨痛、佝偻病、病理性骨折、易激惹、精神错乱、抽搐、昏迷。
高磷血症hyperphosphatemia:血清磷***,，称高磷血症。病因和发病机制：1、急慢性肾功能不全2、甲状旁腺功能地下（原发性、继发性和假性）3、维生素D中毒4、磷向细胞外移出5、其他：甲状腺功能亢进，促进溶骨，肢端肥大症活动期生长激素增多，促进肠钙吸收和减少尿磷排泄，使用含磷缓泻剂及磷酸盐静注。对机体的影响：高磷血症可抑制肾脏1α-羟化酶和骨的重吸收，其临床表现与高磷血症诱导的低钙血症和异位钙化有关。
酸碱平衡紊乱acid-base disturbance:机体酸碱物质含量改变甚至其比例异常的病理过程。
酸的来源：挥发酸（碳酸）和固定酸（硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、***酸、乳酸、三羧酸、乙酰乙酸）
酸碱平衡的调节包括：1、血液的缓冲作用2、肺在酸碱平衡中的调节作用：作用是通过改变二氧化碳的排出量来调节血浆碳酸（挥发酸）浓度3、组织细胞在酸碱平衡中的调节作用：机体大