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家兔失血性休克及其实验性治疗实验报告.doc

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家兔失血性休克及其实验性治疗实验报告.doc

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亦不可测血压。
放出来的血要顺着瓶壁流入输液瓶,尽量减少红细胞的损伤。
【实验结果】
三次观察家兔各项生理指标结果如表1所示:
表1. 家兔正常各项生理指标
观 察
指 标
呼 吸
(次/分)
平 均 动
脉 压1(mmHg)
中 心
静 脉 压2
(mmHg)
肛 温(℃)
心 率(次/分)
口唇黏
膜颜色
放血前
37



246
淡粉红
放血后
36



242
青紫
抢救后
49

-
<
202
青紫稍转淡粉
注:,可能对平均动脉压的测定值产生影响;
2. 由于实验操作等各方面原因,使得本组右侧颈外静脉导管插管失败,故本组数据并未得到。参考班级其他实验组中心静脉压数据进行讨论分析;
,可能造成实验数据变化在图线上显示不明显。
,家兔排出大量透明尿液。
、放血后及抢救后,家兔血压曲线、呼吸曲线及心电波形分别如图1、图2、图3所示:
【实验讨论】
当血压降至40mmHg以后,停止放血,可以观察到血压有所回升,为什么?
停止放血之后,机体处于休克代偿期,血量可适当恢复,心率加快,血压有所回升。其机制为:
(1)交感神经系统兴奋:①使大多数器官的阻力血管收缩,在心输出量减少的情况下,来维持动脉血压接近正常值。调节各器官的血流量分布来维持脑和心脏的供血;
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②容量血管收缩,使回心血量不致下降太多,维持一定的心输出量;④心率明显加快。
(2)毛细血管处组织液重吸收增加:毛细血管前阻力血管收缩,毛细血管血压降低,毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大,故组织液的回流多于生成,使血浆量有所恢复,血液被稀释。
(3)血管紧张素Ⅱ,醛固酮和血管升压素生成增加,通过缩血管作用既促进肾小管对Na+和水的重吸收,有利于血量的恢复。
失血性休克时各观察指标变化的机制是什么?
(1)呼吸变化的机制:
①大量失血,交感神经兴奋,毛细血管收缩,外周组织缺血缺氧,毛细血
管内气体交换加强,血氧分压降低,使颈动脉体缺氧性兴奋,呼吸频率加快。
②大量失血后,肺动脉压降低,通气血流比值降低,肺泡无效腔增大,使肺代偿性通气减弱。
综合考虑:大量失血时,神经-体液调节较为敏感,主要是交感神经起作用,引起呼吸的加深加快。
(2)血压变化的机制:
①停止放血后,血压有所回升,其机制同讨论1中(1)(2)(3)所述;
②大量放血时,血容量急剧下降,有效的循环血量减少,回心血量减少,平均动脉压下降,加之压力感受器反射活动减弱,引起交感神经强烈

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