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雄激素性脱发的主要原因
摘要：雄激素性脱发（AGA）具体发病机制不明，目前多认为与雄激素依赖、多活化增殖形成TAC细胞（短暂增殖细胞），形成内根鞘细胞和毛发，TAC细胞通过分泌Shh活化囊突处的毛囊干细胞。囊突出的毛囊干细胞分裂形成外根鞘，高位的外根鞘细胞形成新的毛胚和囊突进而参与到下一轮的毛发再生；低位的外根鞘细胞大部分凋亡，幸存的细胞通过分泌BMP6、FGF18等相关抑制信号维持毛囊的静息状态。研究发现，分泌型磷脂酶A2组IIA不仅参与脂质的分解代谢和促生长活性，其在毛囊干细胞完全丧失相关的循环性脱发也有密切关系[10]。
杨秀乔等通过表型信息SNPs研究发现rs929626、rs7975017与AGA有显著相关性[9]。
RosenbergNA等研究发现，AGA患者脱发疾病的发生率与AR（雄激素受体）基因的GGN重复数目的多态性有关。同时还发现AGA的发生与DPCs（真皮乳头细胞）脉管系统下调基因在毛囊出的过多表达有关。[11][12].
ZhuoFL等研究发现，AGA与AR基因编码区的rs6152有密切关系，携带AR-E211（rs6152）A等位基因的人患AGA的几率低，而rs6152G>A的人患AGA的风险高[13]。
rs6047844、rs1160312、rs9287638和rs7349332位点的单核苷酸多态性与AGA的关系不大[14。
兰雪梅等研究发现DHT可抑制细胞内FGF7蛋白的表达,1-抠鼻理kobielak007而FGF7具有推动毛囊进入生长期的作用[15]。
叶萌等研究发现了Chr20上rs2180439、rs913063、rs1160312多态性与AGA有明显相关性[6。
〜Xq12,长约90kb,研究发现，患者患雄激素性脱发即与该基因发生变异有密切关系[17]。
AGA是一种非瘢痕性脱发，其不仅仅是影响患者的外表，更会引发重要的社会心理问题，虽然目前治疗方法较多，但目前尚无有效、安全的治疗AGA的方法，近年来研究发现，对AGAAR的RNA干扰质粒能抑制DPC内AR的表达,这无疑为雄激素性脱发基因治实验研究提供了必要的基础[18]。
文献参考：
[1张迎春•男性青年脂溢性脱发与血清雄激素水平相关性研究[D].浙江大学,2014.
[2范卫新雄激素性脱发的发病机理和治疗进展临床皮肤科杂志：2001,30
(6):401[3王志军，。JAmAcadDermatol2000;42:978-982。
[4] HayesVM,SeveriG,EggletonSA,>&;14:993-996.
[5] NyholtDR,GillespieNA