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文档介绍

文档介绍:糖 尿 病 (diabetes mellitus,DM)
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护理评估
病史:患者女性40岁,因体重减轻2年于2012-8-21日 尿病:是由多种病因引起胰岛素分泌确定或相对不足以及靶器官对胰岛素敏感性降低,致使体内糖、蛋白质和脂肪代谢异样,以慢性高血糖为突出表现的内分泌代谢疾病。
定义
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以病因为依据的糖尿病新分类法:
—— 1999年,WHO提出的分类标准。
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一、1型糖尿病(自身免疫性疾病)
由于β细胞破坏,常导致胰岛素确定缺乏。
外界因素→易感个体→激活t淋巴细胞→自身免疫反应

选择性胰岛β细胞破坏和功能衰竭

体内胰岛素分泌不足
病因和发病机制
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病因学分型
一、1型糖尿病(DM )
(1)自身免疫性(免疫介导糖尿病)

  (2) 特发性糖尿病(缘由未明确)
二、2型糖尿病
包括:
以胰岛素反抗为主伴有胰岛素分泌不足
以胰岛素分泌不足为主伴有胰岛素反抗,
——为主要致病机制
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病因和发病机制
糖尿病的病因和发病机制尚未明确。
目前公认糖尿病不是唯一病因所致的单一疾病,而是复合病因的综合症,与遗传、环境因素等有关。
大部分病例为多基因遗传病。
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病因 发病机制
T1DM
易感人群→病毒化学物质→胰岛素B细胞自身免疫性炎症→B细胞的破坏和功能损害→胰岛素分泌缺乏
在环境和免疫因素中 病毒感染最为重要(柯萨奇、腮腺炎、脑炎、心肌炎病毒)均可引起T1DM
病毒感染可干脆破坏胰岛素B细胞或激发细胞介导的自身免疫反应,从而攻击胰岛素B细胞
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遗传 ↔ 环境因素

共同作用→多基因遗传性困难疾病
其特征胰岛素反抗 胰岛素分泌不足 肝糖输出增多
胰岛素主要功能是促进脂肪分解,抑制肝糖输出及增加肌肉组织对葡萄糖的摄取当,患者发生糖尿病时↗ B细胞功能紊乱 ↘影响胰岛素功能
↘不同程度胰岛素反抗 ↗
胰岛素反抗和胰岛素分泌缺陷 是发病的两个要素
病因 发病机制
2型糖尿病 有明显遗传性 个体差异性
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临床表现
(一)代谢紊乱综合症
部分病人无症状,体检发觉(约2/3)
多尿、多饮、多食、体重下降 (三多一少)
血糖增高→尿糖阳性→因渗透性利尿→ 多尿、多饮。
外周组织对葡萄糖利用障碍→蛋白质、脂肪的分解代谢增加
→消瘦、多食。
血糖↑→眼房水晶体渗透压的变更→屈光变更→视力模糊
由于尿糖刺激皮肤 病人可出现皮肤瘙痒
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并发症
(一)急性并发症
 1、***症酸中毒
2 、糖尿病高渗状态
3、乳酸性酸中毒
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(二)慢性并发症
1、糖尿病肾病
糖尿病微血管并发症 —— 毛细血管间肾小球硬化症。
分5期:
Ⅰ期:高灌注期
Ⅱ期:毛细血管基底膜增厚
Ⅲ期:早期糖尿病肾病期
Ⅳ期