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文档介绍

文档介绍:(优选)脑卒中康复现状
1页,共55页,星期二。
运动障碍(偏瘫/肌张力/不自主运动/协调运动异常/平衡功能障碍)
语言 / 言语功能障碍 (失语症/ 构音障碍)
吞咽障碍
感觉障碍(普通感觉/特殊感觉)
认知障碍(失认证/失用开始的家庭运动计划组、卒中后 2 个月开始的减重踏步机训练组和卒中后 6 个月开始的减重踏步机运动组。
机器人辅助技术
16页,共55页,星期二。
康复干预的脑机制研究
功能性核磁共振成像(functionalmagnetic resonance imaging fMRI)
显示大脑各个区域内静脉毛细血管中血液氧合状态所起的磁共振信号的微小变化,可以在正常的活体上无损伤地实现大脑活动的功能定位。
?fMRI探测的毕竟只是血氧浓度的变化,而不是神经元本身的电活动。
?通过fMRI的观测结果对大脑活动进行结构、功能和机制上的整体性描述和解释,仍处研究中。
17页,共55页,星期二。
磁共振弥散张量成像(diffusion tensor imaging DTI)
一种可以观察、评价脑白质纤维完整性的技术,可以定量地测定表观弥散系数(ADC 值) 和部分各相异性值 (FA 值),二者可以清晰地反映脑白质纤维的损伤,而且可以显示在常规 MRI 上看似正常的脑白质结构异常。
脑白质纤维的轨迹形状、结构位置、局部解剖和彼此之间的相互连接。
18页,共55页,星期二。
动物实验转化的挑战
卒中动物模型实验上的成功还没有完全转化到人类研究的成功上 。
只有很少一些因素可在动物模型上模拟出来 。
19页,共55页,星期二。
新兴的康复模式
1无创脑刺激
2脑机接口
3新型电刺激
4基于镜像神经元理论的中枢干预技术
5生物疗法
6药物治疗
20页,共55页,星期二。
无创脑刺激
理论基础:运动皮层间的“大脑半球互动”
该理论模型认为造成卒中后功能障碍的原因是:
卒中后两半球运动交互作用失平衡;
(2) 受损半球的运动神经活性降低;
(3) 对侧半球运动神经活性过高。
21页,共55页,星期二。
经颅直流电刺激 [tDCS]
重复经颅磁刺激 [rTMS]
1、上调患侧运动皮质兴奋性或下调对侧运动皮质兴奋性,可改善慢性卒中患者的运动功能。
2、同时调节双侧运动皮质兴奋性的途径。
3、研究证实联合使用双侧大脑半球 tDCS 或 rTMS 可促进运动功能恢复。
22页,共55页,星期二。
rTMS是使用磁场在运动皮质区诱导电流而诱发动作电位;改变皮层神经细胞的膜电位,使之产生感应电流,影响脑内代谢和神经电活动。
tDCS 则直接投射微弱电流于运动皮质区。tDCS 的电流通过贴于头皮的电极片传导,它并不诱发动作电位,而是根据刺激极性而模拟出膜电位和皮层兴奋性。
23页,共55页,星期二。
tDCS 仪可以手提,因此患者可以在接受康复治疗的同时接受该刺激治疗;
rTMS 只能相对固定位置不运动时对患者进行刺激治疗,不可与康复治疗同步进行。
24页,共55页,星期二。
tDCS临床应用:
tDCS 已用于卒中患者的运动功能恢复、吞咽困难、失语症和视觉障碍研究;
应用 tDCS 促进卒中恢复的研究具有挑战性的问题包括:最佳剂量和搭配、对卒中患者的长期安全性以及 tDCS 效应量。
25页,共55页,星期二。
tDCS刺激方式包括3种,即阳极刺激、阴极刺激和伪刺激。
阳极刺激通常能增强刺激部位神经元的兴奋性,阴极刺激则降低刺激部位神经元的兴奋性。伪刺激多是作为一种对照刺激。
26页,共55页,星期二。
rTMS临床应用:
rTMS 已被美国食品药品监督管理局 () 批准为“耐药性抑郁”治疗。
rTMS近年来广泛应用于“失语症”的治疗,普遍认为,高频 rTMS 刺激大脑优势半球或低频 rTMS 刺激大脑非优势半球有利于卒中后失语患者的康复。
27页,共55页,星期二。
低频刺激可使损伤对侧大脑皮质的运动区兴奋性下调;高频刺激来可使患侧大脑皮质的运动区兴奋性上调。
rTMS 可导致卒中患者癫痫,尤其是高频刺激。
双侧刺激均显示对治疗效果有积极的作用,但是还不清楚在哪一侧大脑皮质进行 rTMS 的效果会更好 。
28页,共55页,星期二。
rTMS
29页,共55页,星期二。
tDCS
30页,共55页,星期二。
tDCS (高精度)
31页,共55页,星期二。
脑机接口
伴随运动功能障碍的卒中患者,其意念到运动的通路与执行实际功能的通路之间的联系是中断的。因此,脑机接口技术的概念就是通过读取大脑发出的信号,并使用解

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