1 / 60
文档名称:

布氏杆菌病 病例课件.ppt

格式:ppt   大小:8,028KB   页数:60页
下载后只包含 1 个 PPT 格式的文档,没有任何的图纸或源代码,查看文件列表

如果您已付费下载过本站文档,您可以点这里二次下载

分享

预览

布氏杆菌病 病例课件.ppt

上传人:太丑很想放照片 2022/5/16 文件大小:7.84 MB

下载得到文件列表

布氏杆菌病 病例课件.ppt

相关文档

文档介绍

文档介绍:学****汇 报
*
第一页,共六十页。
病例分享
女性,49岁,农民,慢性病史
主诉:腹部隐痛2年余
现病史:患者近2年来无诱因间断反复腹部隐痛,位于平脐偏右为主,以平躺症状明显,行走、活动均可缓解,伴轻度乏力,无放射痛,无其他为羊种菌,次为牛种菌,猪种菌仅见于广西和广东个别地区。
近年来,畜牧养殖业的发展和未经检疫的牛羊的引入,使在疫区才会发生的布病呈现多发的态势。
布氏杆菌病
*
第十九页,共六十页。
(一) 传染源
主要为病畜。包括绵羊、山羊、黄牛、水牛、奶牛及猪。
流行病学
布氏杆菌病
*
第二十页,共六十页。
流行病学
(二) 传播途径
接触-通过体表皮肤粘膜的接触进入人体,如接产羊羔、屠宰病畜、挤奶等接触;
消化道-亦可经消化道,如进食含布氏菌的生奶、奶制品或被污染的饮水和肉类而感染;
呼吸道-吸入被布氏菌污染的尘埃而感染的气溶胶传播亦为传播途径之一。
布氏杆菌病
*
第二十一页,共六十页。
人群普遍易感,病后有一定的免疫力。
(三) 人群易感
流行病学
布氏杆菌病
*
第二十二页,共六十页。
流行病学
布氏杆菌病
布氏杆菌病的流行环节图
*
第二十三页,共六十页。
发病机制与病理解剖
布氏杆菌病
*
第二十四页,共六十页。
发病机制复杂,细菌、***以及变态反应均不同程度地在发病中起作用。
发病机制
发病机制与病理解剖
布氏杆菌病
感染过程大致分以下几个阶段
淋巴源性迁徙阶段(原发病灶形成);
菌血症阶段;
多发性病灶形成阶段;
慢性布病阶段;
慢性纤维化阶段
*
第二十五页,共六十页。
布氏杆菌
淋巴管
局部淋巴结大量繁殖
增生性炎症淋巴结炎
肉芽肿性淋巴结炎
(形成原发病灶)
发病机制与病理解剖
布氏杆菌病
1、淋巴源性迁徙
*
第二十六页,共六十页。
发病机制与病理解剖
布氏杆菌病
2、菌血症
布氏菌在原发病灶大量繁殖
病原体
血行播散
冲破淋巴屏障进入淋巴流和血流
吞噬
吞噬细胞
当释放出的细菌超过细胞的吞噬反应能力
细胞外繁殖
菌血症
菌体破坏
释放内***
形成毒血症
破坏白细胞等,释放内源性致热物质
局部组织炎症,变性坏死
临床上出现发热、疼痛等症状
*
第二十七页,共六十页。
发病机制与病理解剖
布氏杆菌病
3、多发性病灶形成
细菌随血流到达全身实质脏器
多发性病灶
由于布氏菌主要在网状内皮系统的细胞内寄生,所以富有网状内皮细胞的脏器,如肝、脾、淋巴结,骨髓等均可受累。
*
第二十八页,共六十页。
发病机制与病理解剖
布氏杆菌病
4、慢性布病
肝、脾、淋巴结内布氏菌继续繁殖,破坏
代谢产物、内***等物质不断进入血流
毒血症反复发作
机体致敏
*
第二十九页,共六十页。
发病机制与病理解剖
布氏杆菌病
5、慢性纤维化
当病灶部位的T淋巴细胞被细菌致敏并再次接触抗原后,能释放细胞因子,趋化和激活巨噬细胞聚集于布氏菌周围,不断吞噬和杀灭布氏菌,形成包裹感染灶的肉芽肿。部分患者肉芽组织发生纤维硬化性变,临床出现后遗症。
*
第三十页,共六十页。
病理解剖
病变累及的组织器官很广泛,但以单核-巨噬细胞系统、骨关节系统、神经系统等常见。
初期为炎性渗出,组织细胞变性、坏死。
亚急性和慢性期为组织细胞增生,肝、脾、淋巴结等处能见增殖性结节和肉芽肿。
慢性期部分病人肉芽组织发生纤维硬化性变,临床则出现后遗症。
发病机制与病理解剖
布氏杆菌病
*
第三十一页,共六十页。
各系统病理变化
发病机制与病理解剖
布氏杆菌病
皮肤:原发性和继发性病变。
淋巴结:充血、浆液性渗出;增生性肉芽肿
血管系统:主要侵犯小动脉、毛细血管和毛细血管后静脉。血管内膜炎、血栓性脉管炎、动脉瘤及主动脉炎等。
心脏:特异性心肌炎、心包炎。侵犯主动脉瓣。
肝、脾:布氏菌性肝炎,网状内皮和淋巴增生引起肿大。
*
第三十二页,共六十页。
各系统病理变化
发病机制与病理解剖
布氏杆菌病
骨髓:坏死、营养不良和纤维化。
肺部:卡他性肺炎
泌尿生殖系统:间质性肾炎、肾小球肾炎。睾丸炎、附睾炎、子宫内膜炎
神经系统: 中枢:脑膜炎、脑炎、脊髓炎;
周围:腰骶后根和坐骨神经。
运动器官: 骨、关节、肌肉、韧带均可受累;关节炎、滑囊炎和腱鞘炎。
*
第三十三页,共六十页。