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文档介绍

文档介绍:支气管扩张Bronchiectasis
第一页,共四十一页。
病例资料
患者,男性,61岁,因反复咯血,咳脓痰15年,再发3天入院。
现病史:15年前受凉后出现咳脓痰,每天量约40ml,伴咯鲜血,量约每日 50-80ml,无高十一页。
发病机制
支扩是原发于支气管与细支气管的一种疾病,包括透壁感染的恶性循环和炎症及介质的释放。
为反复感染引起炎性分泌物和微生物潴留所致气道阻塞和损伤。
支气管黏膜活检示中性粒细胞及T细胞浸润,痰液弹性蛋白酶、IL8、TnFα及PG物质含量增加(提示炎症细胞及介质起重要作用)。
第九页,共四十一页。
发病机制
感染
阻塞
牵拉
支气管扩张
第十页,共四十一页。
病理
多见于左下叶、左舌下、右下叶。
柱状扩张(60%)、囊状扩张(10%)、混合型(25%左右)。
支气管动、静脉及肺动、静脉、毛细血管形成吻合及血管瘤。
第十一页,共四十一页。
分类
支扩分为局灶性和弥漫性二种。
局灶性支扩表现为肺叶或段阻塞。由局灶性气道阻塞引起的支扩分三型:
①异物、支气管结石或缓慢生长的肿瘤(多为良性)腔内阻塞。
②因肿大的淋巴结压迫性狭窄,如中叶综合征,常为分枝杆菌或真菌感染伴肉芽肿所致。
③肺叶切除后气道扭曲或移位。
弥漫性支扩累及两肺大部分并常伴其它窦肺疾病,如鼻窦炎及哮喘。弥漫性支扩临床较少见。
第十二页,共四十一页。
弥漫性支气管扩张
第十三页,共四十一页。
第十四页,共四十一页。
病理生理
正常→阻塞性→混合性通气功能障碍→弥散功能障碍→PAH→肺心病。
第十五页,共四十一页。
症状

:达数百毫升,有臭味,呈黄色或绿色,痰液有分层。
:从小量到大量不等,与病情严重度及病变范围不一致,可以是唯一症状,可以发生窒息死亡。
:营养不良症状、
第十六页,共四十一页。
干性支气管扩张
干性支气管扩张:
以反复咯血,无咳嗽咳痰等症状,病变好发位于引流良好的上叶支气管,不易发生感染。
第十七页,共四十一页。
体征
听诊闻及湿性啰音是支气管扩张症的特征性表现.
杵状指(趾)
部分患者可出现发绀。晚期合并肺心病的患者可出现右心衰竭的体征。
第十八页,共四十一页。
影像学:胸部 X线检查
一侧或双侧下肺野可出现不规则的蜂窝状或卷发状阴影。
胸片 (1)支气管柱状扩张——轨道征;
(2)支气管囊状扩张——卷发征
第十九页,共四十一页。
(二)支气管造影
第二十页,共四十一页。
影像学:高分辨率 CT
第二十一页,共四十一页。
影像学改变(高分辨率 CT已基本取代支气管造影)。
第二十二页,共四十一页。
影像学:高分辨率 CT
第二十三页,共四十一页。
纤维支气管镜检查 (段坑样改变的支气管)
第二十四页,共四十一页。
实验室检查
血炎性标志物:血常规白细胞和中性粒细胞计数、ESR、C 反应蛋白可反映疾病活动性及感染导致的急性加重,当细菌感染所致的急性加重时,白细胞计数和分类升高。
微生物学检查:痰培养及药敏试验对抗菌药物的选择具有重要的指导意义。
血气分析可用于评估患者肺功能受损状态,判断是否合并低氧血症和(或)高碳酸血症
血清免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)和血清蛋白电泳[A]
第二十五页,共四十一页。
支气管扩张诊断
诊断依据:
典型临床表现
高分辨CT确诊
第二十六页,共四十一页。
鉴别诊断
慢性支气管炎
肺脓肿
肺结核
先天性肺囊肿
弥漫性乏细支气管炎
第二十七页,共四十一页。
治疗
1、治疗基础疾病(如合并结核的治疗结核病)
2、控制感染:根据痰培养结果确定。
3、改善气道受限:黏液溶解剂,支气管扩张剂。
4、清除气道分泌物:引流排痰:引流体位为病变肺部取高位,引流支气管开口向下。)
5、咯血的治疗
6、无创通气:无创通气可改善部分合并慢性呼吸衰竭的支气管扩张症患者的生活质量。
7、外科手术
第二十八页,共四十一页。
支气管扩张 体位引流
第二十九页,共四十一页。
一种比较特殊的支气管扩张(ABPA)
第三十页,共四十一页。
ABPA
第三十一页,共四十一页。
咯血
咯血是指喉及喉以下呼吸道任何部位的出血经口排出
须与口腔及鼻咽部的出血鉴别
须与呕血鉴别
第三十二页,共四十一页。
咯血量
小量:每日咯血量<100ml
中等量:100~500ml/日
大量: 500ml /日以上或一次咯血100~500ml
600ml/24-48h
伴血容量不足致循环衰竭或气道堵塞致呼吸衰竭