文档介绍：抗心律失常药物治疗指南
中华医学会一抗心律失常药物分类作用机制和用法药物一直是防治快速心律失常的主要手段,奎尼丁应用已近百年,普鲁卡因***应用也有50年历史60年代,利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用到80年代，普罗帕******卡尼等阿莫兰特(almokalant)等IKr是心动过缓时的主要复极电流，故此类药物在心率减慢时作用最大，表现为逆使用依赖(reverseusedependence)，易诱发尖端扭转型室速(扭转型室速)选择性IKs阻滞剂，多为混合性或非选择性IK阻滞剂概阻滞IKr，又阻滞IKs或其他钾通道，如***碘***azimilide等心动过速时，IKs复极电流加大，因此心率加快时此类药物作用加强，表现使用依赖，诱发扭转型室速的机率极小***碘***是多通道阻滞剂，除阻滞IKrIKsIKur背景钾流(IK1)外，也阻滞INaICa-L，因此目前它是一较好的抗心律失常药物，不足之处是心外副作用较多，可能与其分子中含碘有关开发中的dronedarone从***碘***结构中除去碘，初步实验证明它保留了***碘***的电生理作用，但是否可替代***碘***，有待临床实践伊波利特(ibutilide)阻滞IKr，激活INa-S，对心房心室都有作用，现用于近期心房颤动(房颤)的复律Ito为1相复极电流，目前没有选择性Ito阻滞剂，替他沙米(tedisamil)为IKr和Ito阻滞剂，也用于房颤的治疗IKur只分布于心房肌，对心室肌无影响，开发选择性IKur阻滞剂用于治疗房性心律失常，是II类药物开发方向之一***碘***氨巴利特(ambasilide)对IKur有阻滞作用溴卞***阻滞IK，延长动作电位2相，因此心电图上不显QT间期延长；静注后瞬间作用是交感神经末梢释放去甲肾上腺素，表现心率上升传导加速有效不应期缩短，但随后交感神经末梢排空去甲肾上腺素，有效不应期延长，缩短正常心肌与缺血心肌之间有效不应期的离散；该药曾用于防止室速室颤电复律后复发，但由于复苏后表现低血压，加上目前药源不足，现已少用目前已批准用于临床的II类药有：***碘***索他洛尔溴苄***多非利特伊波利特
R类药物：为钙通道阻滞剂注要阻滞心肌细胞ICa-LICa-L介导的兴奋收缩偶联，减慢窦房结和房室结的传导
，对早后除极和晚后除极电位及ICa-L参与的心律失常有治疗作用常用的有维拉帕米和地尔硫口,它们延长房室结有效不应期，有效地终止房室结折返性心动过速，减慢房颤的心室率，也能终止维拉帕米敏感的室速由于负性肌力作用较强，因此在心功能不全时不宜选用
抗心律失常药物用法
奎尼丁：是最早应用的抗心律失常药物，常用制剂为硫酸奎尼丁()主要用于房颤与心房扑动(房扑)的复律复律后窦律的维持和危及生命的室性心律失常因其不良反应，且有报道本药在维持窦律时死亡率增加，近年已少用应用奎尼丁转复房颤或房扑，，观察2h如无不良反应，可以两种方式进行复律:®，连服3d左右，其中有30%左右的患者可恢复窦律;②，，，一旦复律成功，以有效单剂量作为维持量，每6〜8h给药一次在奎尼丁复律前，先用***或卩受体阻滞剂减缓房室结传导，给了奎尼丁后应停用***，不宜同用对新近发生的房颤，奎尼丁复律的成功率为70%~80%左右上述方法无效时改用电复律复律前应纠正心力衰竭(心衰)低血钾和低血镁，且不得存在QT间期延长奎尼丁晕厥或诱发扭转型室速多发生在服药的最初3d内，因此复律宜在医院内进行
普鲁卡因***：有片剂和注射剂，用于室上性和室性心律失常的治疗，也用于预激综合征房颤合并快速心率，或鉴别不清室性或室上性来源的宽QRS心动过速它至今还是常用药物，但在我国无药供应治疗室速可先给负荷量15mg/kg，静脉注射(静注)速度不超过50mg/min，然后以2~4mg/min静脉滴注(静滴)维持为了避免普鲁卡因***产生的低血压反应，用药时应有另外一个静脉通路，可随时滴入多巴***，保持在推注普鲁卡因***过程中血压不降用药时应有心电图监测应用普鲁卡因***负荷量时可产生QRS增宽，如超过用药前50%则提示已达最大的耐受量，不可继续使用静注普鲁卡因***应取平卧位口服曾用于治疗室性或房性期前收缩，或预防室上速或室速复发，~，但长期使用可出现狼疮样反应，已很少应用
利多卡因：对短动作电位时程的心房肌无效，因此仅用于室性心律失常给药方法：，3~5min内静注，继以1~2mg/min静滴维持如无效，5~10min后可重复负荷量，但1h内最大用量不超过200~300mg()连续应用24~48h后半衰期延长，应减少维持量在低心排血量状