文档介绍：肾素-血管紧张素系统
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肾素-血管紧张素系统
肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）或肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldo升高血压却起着主要作用。不过应该指出，在健康状况下肾脏分泌肾素的量并不多，因此不会引起高血压。那是因为肾素的分泌量与神经支配、内分泌调节和体内水分、钠、氢等物质的多少等因素有关，这些因素是互相关联又互相制约。在正常新陈代谢情况下，它们的工作都是有条不紊的，所以肾脏分泌肾素是有节制的。当肾脏受到严重病变时，肾脏就会不受神经—内分泌的管束。尤其是在肾血流量减少时，肾素的分泌最会骤然增加，于是便出现高血压。
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基本构成
血管紧张素I转化酶（ACE，120-180KD）
2000年，人们发现了一种新的血管紧张素转化酶，即ACE2 （120KD）。
ACE2主要在冠状血管和肾内血管的内皮细胞中以及肾小管的上皮细胞中表达
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基本构成
血管紧张素多肽
AngII（分子量： d，中小分子物质）：收缩血管+释放醛固酮——升高血压；促进细胞增殖肥大——心血管重构
血管紧张素Ⅱ、Ⅲ的生物活性较强，而血中血管紧张素Ⅲ的浓度较低。故以血管紧张素Ⅱ的活性最强。
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收缩血管—血管紧张素Ⅱ引起微动脉血管收缩，使得全身血管阻力增加，从而使体循环血压升高
钠和水的重吸收—血管紧张素Ⅱ直接刺激近端小管中钠的重吸收，并通过诱导肾上腺皮质球状带分泌醛固酮间接刺激皮质集合管中钠的重吸收。
它还直接作用于中枢，增强交感缩血管紧张活动；引起渴觉和饮水行为；同时能刺激抗利尿激素和促肾上腺皮质激素的分泌。
对白细胞、内皮细胞和血管平滑肌细胞发挥促炎症作用
刺激血管平滑肌细胞发生有丝分裂，并会促进细胞增殖，这可能促进发生动脉粥样硬化，还可能促进胰岛素抵抗
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基本构成
血管紧张素受体
血管紧张素Ⅱ的绝大部分作用是由AT1R介导的，包括典型作用和很多不良作用(包括纤维化和炎症)。
AT2R的表达较少，但在损伤时其表达会上调；血管紧张素Ⅱ与AT2R结合的作用通常可抵消其典型作用，从而引起血管舒张和尿钠排泄，且可能防止高血压靶器官损伤。
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基本构成
醛固酮（Aldosterone）
（盐皮质激素家族），由肾上腺皮质细胞所产生，主要作用于肾脏，进行钠离子及水份的再吸收，以维持血压的稳定。为肾素-血管紧张素系统的一部分。
：，中小分子
，是通过循环系统中的血管紧张素Ⅱ，或肾上腺中会局部生成血管紧张素Ⅱ，促进其释放
，血钾升高、促肾上腺皮质激素(ACTH)同样刺激肾上腺皮质，使醛固酮分泌增加。
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、水的重吸收，从而维持水盐平衡、调节细胞外液容量和电解质（主要通过促进肾远曲小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时通过K+-Na+和H+-Na+交换而促进排K+、H+,随着钠的重吸收增加，水和Cl-的重吸收也增加）。
，从而诱导多重作用:醛固酮使尿液、粪便、汗液以及唾液中的钾排泄增加;在心脏中激活炎症级联反应以及抑制一氧化氮合成，从而导致心脏纤维化；远端小管和集合管发生钠依赖性肥大及增生；脂肪细胞和脂肪前体细胞中，促炎症细胞因子生成增加以及胰岛素增敏因子表达减少，可能促进发生胰岛素抵抗等。
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阿利吉仑
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链式反应
①血浆中，或组织中的肾素底物，即血管紧张素原（angiotensinogen），在肾素的作用下水解，产生一个十肽，为血管紧张素I（angiotensin I, Ang I）。
②在血浆和组织中，特别是在肺循环血管内皮表面存在ACE，Ang I在ACE的作用下，其C—末端水解切去2个氨基酸残基，产生一个八肽，为血管紧张素II（angiotensin II, Ang II），也可在ACE2作用下，C—末端失去一个氨基酸残基而生成九肽的血管紧张素（1-9）。
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③Ang II被血浆和组织中的ACE2、氨基肽酶和中性内肽酶（NEP）酶解，在N—末端切去一个氨基酸残基，生成七肽的血管紧张素III（Ang III），两者促进醛固酮分泌，并对肾血管有收缩作用，Ang III随即被血液和组织内的血管紧张素酶所灭活。
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④在脯氨酰肽链内切酶（PEP）和脯氨酸羧基肽酶（