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低钾血症的分类
见于肝硬化、
右心功能不全。　　肾素－血管紧张素－醛固***系统功能增强，是
比较常见的内分泌紊乱疾病。　　甘草及其衍生物：因为盐皮质激
素和糖皮质激素在远端肾小管起始部和皮质集合管的受体结构非常
相似，两种激素可与两种受体相互结合，而糖皮质激素的血浆浓度
远较盐皮质激素高得多，应有较强的作用，但实际上并非如此，因
为这些部位有一种称为 11β 羟类固醇脱氢酶的物质，可阻碍糖皮质
激素与盐皮质激素受体的结合，因此糖皮质激素影响电解质代谢的
作用有限，甘草类物质可阻断这种结合，导致盐皮质激素样作用，
产生低钾血症。　　④利尿剂：包括速尿等袢利尿剂和双氢克尿
噻等噻嗪类利尿剂以及甘露醇、高渗葡萄糖等渗透性利尿剂皆可导
致尿钾的大量排出。　　⑤肾小管内阴离子过多：使管腔内负电
荷增加，有利于 K+的分泌，如应用大剂量青霉素，特别是合并血容
量不足时。　　⑥其他：如低镁血症，Bartter 综合征，棉酚中毒
等。　　2、病理生理和临床表现　　（1）神经-肌肉系统　　
①骨骼肌无力和瘫痪：低钾血症，细胞内外 K+的浓度差增加，静
息电位的负值加大，动作电位的触发域值加大，神经－肌肉的兴奋
性和传导性下降，出现肌无力。肌无力一般从下肢开始，特别是股
四头肌，表现为行走困难、站立不稳；随着低钾血症的加重，肌无
力加重，并累及躯干和上肢肌肉，直至影响呼吸肌，发生呼吸衰竭。
3一般血清钾浓度低于 3 mmol/L 时可发生肌无力，低于 mmol/L
时，可发生瘫痪，也容易并发呼吸衰竭。　　在肺功能不全的患者，
低钾血症导致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情况更常见，但临床上容
易忽视。　　②平滑肌无力和麻痹：表现为腹胀、便秘，严重时
发生麻痹性肠梗阻，也可发生尿潴留。　　（2）循环系统低钾血
症可导致心脏肌肉细胞及其传导组织的功能障碍，也可导致心肌多
发性、小灶性坏死，单核及淋巴细胞浸润，最后导致疤痕形成。　　
①心律失常：与自律性心脏细胞兴奋性和传导组织传导性的异常有
关，主要表现为窦房结的兴奋性下降，房室交界区的传导减慢，异
位节律细胞的兴奋性增强，故可出现多种心律失常，包括窦性心动
过缓、房性或室性早搏、室上性心动过速和心房颤动、房室传导阻
滞，甚至室性心动过速和心室颤动。容易发生洋地黄中毒。　　心
电图的表现对低钾血症的诊断有一定的价值。一般早期表现为 ST
段下降，T 波降低并出现 U 波，QT 时间延长，随着低钾血症的进
一步加重，可出现 P 波增宽、QRS 波增宽以及上述各种心律失常的
表现。　　②心功能不全：严重低钾血症导致的心肌功能和结构
的改变可直接诱发或加重心功能不全，特别是基础心功能较差的患
者。　　③低血压：可能与植物神经功能紊乱导致的血管扩张有
关。[2] 　　（3）横纹肌裂解症正常情况下，肌肉收缩时，横纹肌
中的 K+释放，血管扩张，以适应能量代谢增加的需要。严重低钾血
症的患者，上述作用减弱，肌肉组织相对缺血缺氧，可以出现横纹
肌溶解，肌球蛋白大量进入肾小管，可诱发急性肾功能衰竭。当血
4清钾浓度低于 mmol/L 时，就有发生肌溶解的可能。