文档介绍：股骨头缺血
股骨头血供
由旋股内、外侧动脉所发出的支持带动脉,占股骨头血供的七0%.
股深动脉所发出的股骨滋养动脉,占股骨头血供的二五%.
闭孔动脉或旋股内侧动脉所发出的股骨头韧带动脉,占股骨头血供的五%.
股股骨头缺血
股骨头血供
由旋股内、外侧动脉所发出的支持带动脉,占股骨头血供的七0%.
股深动脉所发出的股骨滋养动脉,占股骨头血供的二五%.
闭孔动脉或旋股内侧动脉所发出的股骨头韧带动脉,占股骨头血供的五%.
股骨头缺血坏死的原因
外伤性股骨头缺血坏死
***股骨头缺血坏死的高危因素
股骨头骨骺炎
先天性髋关节脱位
股骨头缺血坏死病理演变 一般分为四期
病理演变[ Ⅰ期]
骨缺血后六小时,髓腔造血细胞开始坏死.
约在血流中断后六~一二h,造血细胞最先死亡.
一二~四八h后,为骨细胞和骨母细胞死亡.
一~五天后脂肪细胞死亡.
病理演变[Ⅱ期]
坏死组织分解,周围出现组织修复.
镜下可见各种坏死组织,与周围活骨交界处发生炎性发应,存在反应性充血,局部骨质吸收.
早期的修复反应包括少量毛细血管、胶原纤维增生,以及新骨对死骨的“爬行性替代”.
病例演变[Ⅲ期]
大量新生血管和增生的结缔组织、成纤维细胞、巨噬细胞向坏死区生长.
大量新生骨附着在坏死骨小梁的表面,死骨被清除.
关节软骨受其修复组织的影响,表面不光滑,而后出现皱折.
病理演变[Ⅳ]
股骨头塌陷合并退行性骨关节炎改变.
修复组织相对较脆弱,无法承受人体的重量而发生塌陷,软骨下骨折更加重了塌陷的程度.
坏死组织自软骨撕裂处溢出,产生骨关节炎表现
MRI诊断分期
股骨头坏死的分期,目前尚未完全统一,具代表性的五期既0、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期是根据Fiat and Arlet 根据股骨头坏死的临床病理演变分期修订而来的.
MRI诊断[0]
患者无自觉症状,X线、CT检查均为阴性, 核素扫描或MRI有阳性表现,典型表现为MR T二WI上负重区出现外围低信号[坏死脂肪]环绕内圈高信号[充血水肿].
骨缺血坏死改变存在,有髓腔压力增高,骨髓活检可证实骨缺血坏死存在.
此期被称为股骨头缺血坏死临床前期,也称安静髋.
MRI诊断[Ⅰ]
轻微不适,
髋关节间隙正常,股骨头光整、不变形.
“双线征”形成：血管阻塞,水肿黄骨髓坏死后的修复反应；典型的MRI表现为股骨头前上部负重区在T一W上显示线样低信号区,
MRI诊断[Ⅱ]
疼痛,僵硬,髋关节间隙正常,股骨头光整、不变形.
在T一W上,股骨头前上部负重区,硬化缘围绕的较低、不均匀信号的新月形坏死区.
在T二W上,病灶为星月形高信号区.
在X线平片上,股骨头负重区内可见高密度的硬化区,内可伴有小囊样改变.
MRI诊断[Ⅲ]
僵硬、疼痛放射至膝关节.
股骨头表面毛糙、开始变形.
软骨下皮质出现骨折,进一步发展出现轻微塌陷、阶梯状改变.
新月体形成：新月体代表无法修复的坏死骨发生引力性骨折,在T一W上为带状低信号区,T二W上,由于细胞内液渗出或关节液充填骨折线而呈高信号.
股骨头表面软骨的完整性受到一定影响.
MRI诊断[Ⅳ]
关节软骨彻底破坏,髋关节间隙狭窄,合并关节退行性改变.
髋臼面软骨下骨质可出现囊性变,髋臼缘骨赘增生.
股骨头因骨坏死、囊变、骨折而显著塌陷、变形,受累范围可局限于股骨头上部或累及整个股骨头.
股骨头出现分节碎裂、骨折移位.
Bye Bye !