文档介绍：正确认识手足口病
第一页，共七十一页。
？
？
。
第二页，共七十一页。
1、患儿男，3岁，因“发热2天，呕吐1天”入院。查体：T °C，手足心可见散在的斑丘疹及疱疹，疱疹呈圆形、椭圆形、扁平状，周围绕以红晕，无明显瘙痒。有的患儿肛门周围、臀部、膝部、也可以出现类似皮疹。
第十五页，共七十一页。
第十六页，共七十一页。
第十七页，共七十一页。
第十八页，共七十一页。
第十九页，共七十一页。
第二十页，共七十一页。
第二十一页，共七十一页。
第二十二页，共七十一页。
临床表现
普通病例　急性起病，发热（少部分可不发热），口腔粘膜出现散在疱疹或溃疡，手、足及部分病例臀部、膝部出现斑丘、疱疹，疱疹周围可有炎性红晕，疱内液体较少。
第二十三页，共七十一页。
临床表现
可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎，多在一周内痊愈，预后良好。部分病例皮疹表现不典型，如：单一部位仅表现为斑丘疹，无疱疹。
第二十四页，共七十一页。
重症病例表现
少数病例（尤其是＜3岁者)病情进展迅速，在发病1－5天内并发脑炎、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等，极少数病例病情危重，可致死亡，有存活病例可留有后遗症。死亡原因主要原因为神经源性肺水肿肺出血、脑干脑炎。
第二十五页，共七十一页。
重症病例表现
，精神差、嗜睡、易惊、头痛（年长儿）、呕吐、谵妄甚至昏迷；肢体抖动、眼球震颤、瘫痪、抽风。查体：颈抵抗、膝反反射亢进，极少数下肢瘫痪病例膝反射消失或减弱。
亢进
腱
减弱或消失
第二十六页，共七十一页。
重症病例表现
（2）呼吸系统　呼吸浅促、呼吸困难或节律改变。口唇紫绀，咳嗽，咳白色、粉红色或血性泡沬样痰液；肺部可闻及湿啰音或痰呜音。
第二十七页，共七十一页。
重症病例表现
（3）循环系统　面色苍灰、皮肤花纹、四肢发凉，指（趾）发绀；出冷汗；毛细血管再充盈时间延长。心率增快或减慢。脉搏浅速或减弱甚至消失；血压升高或下降。
第二十八页，共七十一页。
重症病例表现
神经源性肺水肿（NPE）无心、肺、肾等疾病的情况下，由于中枢神经系统损伤导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”。其在临床上以急性呼吸困难和进行性低氧血症为特征，早期仅表现为心率增快，血压升高，呼呼吸急促等非特异性表现，胸片改变不典型。
第二十九页，共七十一页。
重症病例表现
待出现皮肤苍白湿冷和濒死感、双肺湿啰音、粉红色泡沬痰、严重低氧血症或胸片检查为双肺大片浸润影时虽诊断己明确，但病情己进入晚期，抢救成功率很低，%。
第三十页，共七十一页。
重症病例表现
脑干脑炎　一侧或双侧颅神经受累。球麻痹　共济失调、震颤、肌阵挛、肢体运动或感觉障碍、严重者迅速出现肺水肿和心肺衰竭，或MRI证实脑干病变。EV71感染造成威胁患儿生命的损害是脑干脑炎、神经源性肺水肿
第三十一页，共七十一页。
重症病例表现
上述病变使儿茶酚***类分泌骤然增加，多认为儿茶酚***过多造成的神经源性肺水肿是导致死亡的重要原因。病理解剖发现，死亡患儿脑干、脊髓均明显水肿，神经元严重受损，表现为颗粒变性，嗜神经细胞和卫星现象等。
第三十二页，共七十一页。
实验室检查
胸片　可表现为双肺纹理增多，网格状、斑片状阴影，部分病例以单侧为著。重症病例可出现肺水肿、肺出血征象。
　　磁共振　神经系统受累者可有异常改变，以脑干、脊髓灰质损害为主，一般不易做到。
第三十三页，共七十一页。
神经源性肺水肿（NPE）
是中枢神经系统损伤后发生的一种严重肺部并发症，起病急骤，病死率高。发生机制可能为：（1）冲击伤理论；（2）渗透缺陷理论；（3）近年免疫学说逐渐受到重视，认为EV71感染导致了全身炎症反应综合征（SIRS）。主要集中在交感神经亢进和SIRS方面。
第三十四页，共七十一页。
实验室检查
血常规　普通病例白细胞计数正常，部分可升高。重症病例白细胞计数可明显升高。 CRP一般不升高。
　　　血生化　病例可有轻度ALT、AST、CK－MB升高。
　　　病情危重者可有肌钙蛋白、血糖升高。
第三十五页，共七十一页。
实验室检查
血气分析　呼吸系统受累时可有动脉血氧分压降低、血氧饱和度下降，二氧化碳分压升高，酸中毒。
　　脑脊液检查　临床诊断重症病例的重要依据，糖、***化物正常，细胞数、蛋白可轻度增高或正常。
第三十六页，共七十一页。
实验室检查
粪便RT－PCR核酸检测并测序检测EV71、 CoxA16 等肠道病毒。检出阳性率最高。是实验