文档介绍：急性胰腺炎课件课件
第一页，共三十八页。
急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点
病变轻重不等
血清脂肪酶测定：24～72h↑，>，持续7～10天，回顾诊断
生化检查：
血糖↑，>10mmol/L反映胰腺坏死
TBIL、AST、LDH ↑
ALB 示预后不良
低钙血症：< 2mmol/L,坏死型
高甘油三酯血症（病因，后果）
低氧血症
实验室和其他检查
第十八页，共三十八页。
腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征
胸片：炎症、积血、肺水肿
CT、增强CT
意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值
CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润
增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围，早期识别及预后判断有实用价值
影像学检查
第十九页，共三十八页。
第二十页，共三十八页。
A级：正常胰腺
B级：胰腺肿大
C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织
D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙
E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊
A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达30％～50％
Balthazar及Ranson CT诊断标准
第二十一页，共三十八页。
第二十二页，共三十八页。
胰腺坏死CT评分
无坏死 0分
坏死＜30％ 2分
坏死＞30％ 4分
CT分级评分+胰腺坏死CT评分＞4分为SAP
第二十三页，共三十八页。
Ranson评分
11个危险因素
入院时指标：；；；；*10的9次方/L。
第二十四页，共三十八页。
入院后48小时指标：；；；；%；
% ，3-4分为16 % ，5-6分为40% ，6分以上为100%。
第二十五页，共三十八页。
急性胰腺炎分级诊断
MAP
MSAP
SAP
脏器衰竭
无
48小时内恢复
＞48小时
APACHE Ⅱ
＜8
＞ 8
＞ 8
CT评分
＜4
＞ 4
＞ 4
局部并发症
无
有
有
死亡率（％）
0
36-50
ICU监护（％）
0
21
81
器官支持（％）
0
35
89
第二十六页，共三十八页。
诊断标准
水肿型：症状、体征、血、尿AMS、B 超、CT
重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外）：
器官衰竭
局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿
临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，Grey-Turner征， Cullen征，腹水
第二十七页，共三十八页。
器官衰竭
休克收缩压——<90mmHg
肺功能不全——PaO2≤60mmHg
肾功能不全——肌酐>177μmol/L
胃肠出血——>500ml／24h
DIC
低钙血症
第二十八页，共三十八页。
鉴别诊断
消化性溃疡穿孔
胆石症和急性胆囊炎
急性肠梗阻
心肌梗死
肾绞痛
阑尾炎
第二十九页，共三十八页。
治 疗
内科治疗原则
减少胰腺胰液分泌
防止胰腺连续发生自我消化
防治各种并发症的出现
第三十页，共三十八页。
水肿胰腺炎治疗措施
卧床休息
禁食、胃肠减压
补液（液体量约3000ml包括糖，盐，电解质，维生素)
止痛
抑制胃酸、胰液分泌
监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质，B超，CT
第三十一页，共三十八页。
（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧
（二）减少胰腺外分泌
禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌
抗胆碱药
H2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病变（高舒达 奥美拉唑）
重症胰腺炎治疗
第三十二页，共三十八页。
生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率
此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物
善宁：100μg iv, 25～50μg/h维持
施他林：250μg iv, 250μg/h维持
（三）维持水电平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症，补充适量血浆、白蛋白
重症胰腺炎治疗
第三十三页，