文档介绍：正常血管内膜
纤维斑块形成
稳定斑块
不稳定斑块破裂
脂质沉积
管腔狭窄
动
脉
粥
样
硬
化
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)：是不稳定的冠状动脉粥样硬化斑块侵蚀、破裂及伴随的血TnI于11～24小时达高峰，7～10天降至正常，cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正常。肌钙蛋白增高是诊断心肌梗死的敏感指标。
②肌酸激酶同工酶CK-MB起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常。
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辅助检查
（1）STEMI①ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现；②宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；③T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。在背向梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。
（2）NSTE-ACSST-T波动态变化是NSTE-ACS最有诊断价值的心电图异常表现。症状发作时可记录到一过性ST段改变（常表现2个或以上相邻导联ST段下移≥），症状缓解后ST段缺血性改变改善，或者发作时倒置T波是“伪正常化”，发作后恢复至原倒置状态更具有诊断意义，并提示有急性心肌缺血或严重冠脉疾病。初始心电图正常或临界改变，不能排除NSTE-ACS的可能性；患者出现症状时应再次记录心电图，且与无症状时或既往心电图对比，注意ST-T波的动态变化
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辅助检查
AMI及严重心肌缺血时可见室壁节段性运动异常。同时有助于了解左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。
放射性核素检查，MRI等。
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诊断
当有典型的缺血性胸痛症状或心电图动态改变而无心肌坏死标志物升高时，可诊断为心绞痛。
存在下列任何一项时，可以诊断心肌梗死。
（最好是肌钙蛋白）增高或增高后降低，至少有1次数值超过正常上限，并有以下至少1项心肌缺血的证据：
（1）心肌缺血临床症状；
（2）心电图出现新的心肌缺血变化，即新的ST段改变或左束支传导阻滞（按心电图是否有ST段抬高，分为STEMI和NSTEMI）；
（3）心电图出现病理性Q波；
（4）影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。
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诊断
、未预料的心脏性死亡，涉及心脏停跳，常伴有提示心肌缺血的症状、推测为新的ST段抬高或左束支传导阻滞、冠状动脉造影或尸体检验显示新鲜血栓的证据，死亡发生在可取得血标本之前，或心脏生物标志物在血中出现之前。
、接受经皮冠状动脉介人治疗（PCI）的患者，心脏生物标志物升高超过正常上限提示围手术期心肌坏死。心脏生物标志物升高超过正常上限的3倍定为PCI相关的心肌梗死，其中包括1种已经证实的支架血栓形成相关的亚型。
、行冠状动脉旁路移植术（CABG）患者，心脏生物标志物升高超过正常上限，提示围手术期心肌坏死。将心脏生物标志物升高超过正常上限的5倍并发生新的病理性Q波或新的左束支传导阻滞，或冠状动脉造影证实新移植的或自身的冠状动脉闭塞，或有心肌活力丧失的影像学证据，定为与CABG相关的心肌梗死。
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预防并发症
见于75%～95%的AMI患者，多发生在起病1～2天，而以24小时内最多见。各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩。室颤是AMI早期，特别是入院前主要的死因。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。
休克多在起病后数小时至数日内发生，见于约20%的AMI患者，主要是心源性，为心肌广泛（40%以上）坏死，心排血量急剧下降所致。
主要是急性左心衰竭，可在AMI起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为32%～48%。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。右心室AMI者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。
总发生率可高达50%。造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，引起心力衰竭。重症者可在数日内死亡。
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预防并发症