文档介绍：肿瘤患者VTE预防
第一页，共六十二页。
主要内容
临床需警惕肿瘤患者VTE
VTE流行病学
易发生VTE机制（肿瘤本身、化疗、手术）
肿瘤患者VTE预防策略
接受化疗的肿瘤患者
接受手术的肿瘤患者
肿瘤患者VTE预防的临床研十一页，共六十二页。
肿瘤细胞本身引发高凝状态
肿瘤细胞
直接激活
凝血系统产生
凝血酶
间接通过刺激
单核细胞合成
各种促凝物质
（组织因子
第X因子激活素等）
高凝状态
肿瘤细胞本身的作用
温绍君等主编, 肺栓塞——多学科病例分析。人民卫生出版社。2012: P25
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化疗增加VTE的发生风险
; 39(2):120-123
化疗
肿瘤细胞死亡后
可释放促凝物质和炎症细胞因子
引起血管内皮损伤，
启动内皮促凝机制
降低抗凝物质，
如蛋白c、蛋白S水平
诱导血小板活化和聚集
直接诱导单核、巨噬细胞和
血管内皮细胞上组织因子的释放
下调血栓调节蛋白，
降低纤维蛋白溶解反应
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手术增加VTE的发生风险
郭慕依 叶诸榕主编 《病理学》P18
外科手术易激活内源性和外源性凝血系统
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肿瘤本身、化疗、手术均是发生VTE的危险因素
Geerts WH et al. Chest 2004;126(3 Suppl):338S-400S.
Prandoni P. Blood 1992;100:3484-8
肿瘤患者
较非肿瘤患者
VTE风险
增加4-6倍
接受化疗的
患者
VTE风险
与接受相似外科手术的
非癌症患者相比
肿瘤患者
术后发生
DVT的危险
增加1倍多
肿瘤患者
术后发生
致命性PE危险
增加3倍多
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小结：恶性肿瘤患者易患VTE的机制
Rudolf Virchow (1821-1902)
静脉血瘀滞
肿瘤病人的高凝状态
血管壁损伤
Virchow’s理论
恶性肿瘤细胞及其产物与宿主细胞相互作用
产生高凝状态
制动
肿瘤压迫淋巴血管
手术
中心静脉置管
肿瘤放疗或化疗损伤内皮
肿瘤直接侵蚀
中国临床肿瘤学会（CSCO）;42(20):979-991
第十六页，共六十二页。
肿瘤合并VTE导致死亡率大幅升高
Levitan N, et al. Medicine 1999;78:285
入院后183天内的死亡概率
0 20 40 60 80 100 120 140 160 180
DVT/PE 和恶性肿瘤
恶性肿瘤
单纯DVT/PE
非恶性肿瘤
入院后时间（天）
死亡几概率（%）
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肿瘤合并VTE导致死亡率大幅升高
Levitan N, et al. Medicine 1999;78:285
中国临床肿瘤学会（CSCO）;42(20):979-991
Donati MB. Haemostasis. 1994;24:128-131.
入院后183天内的死亡概率
0 20 40 60 80 100 120 140 160 180
DVT/PE 和恶性肿瘤
恶性肿瘤
单纯DVT/PE
非恶性肿瘤
入院后时间（天）
死亡几概率（%）
VTE是肿瘤患者死亡的第二大病因，仅次于因肿瘤死亡
发生VTE的肿瘤患者1年生存率仅为无栓肿瘤患者的1/3
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全球首个关于肿瘤与血栓预防调查研究FRONTLINE研究显示：肿瘤患者VTE预防仍比较局限
对3891份完整可供分析的反馈进行的分析显示：
50%的
外科医生
常规进行
血栓预防
5%的
肿瘤医生
常规进行
血栓预防
Kakkar AK et al. Oncologist. 2003;8:381-388
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主要内容
临床需警惕肿瘤患者VTE
肿瘤患者VTE预防策略
接受化疗的肿瘤患者
接受手术的肿瘤患者
LMWH预防肿瘤患者VTE的临床研究
第二十页，共六十二页。
目前全球针对肿瘤患者VTE的指南规范很多 以规范和改善肿瘤患者VTE的合理预防和治疗