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综合医院焦虑抑郁治疗.ppt

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综合医院焦虑抑郁治疗.ppt

文档介绍

文档介绍:综合医院中的 焦虑抑郁的识别和治疗
焦作市心理卫生协会 焦作市感或失控感及自主神经症状为特点。
具有不可预测性。
发作期间始终意识清醒,发作后仍心有余悸,产生预期性焦虑。
第十五页,共七十九页。
焦虑抑郁的病因 :神经递质
5HT、NE、DA
1) 5HT
抑郁心境:5HT1A 5HT2A
慢性疼痛:5HT1S 、5HT1D、 5HT1E 5HT1F
惊恐障碍:5HT1B
强迫行为:5HT1D
第十六页,共七十九页。
焦虑抑郁的病因
冲动行为、攻击行为、人格障碍:
与边缘-下丘脑通路5HT1A 功能低下
2)NE
神经元兴奋可产生精神兴奋、愉快 情绪、保持觉醒。
α-NE有拮抗疼痛效应。
参与巩固记忆。兰斑核功能NE低下致抑郁情绪。
3)DA:犒赏系统的表达,抗抑郁、改善性欲。
第十七页,共七十九页。
.
.
心境情绪认知功能
动机

食欲
攻击
焦虑易激惹
精力兴趣
强迫
驱动力
NE
5-HT
DA
几种有关调节情绪的神经递质
Stahl SM. In: Essential Psychopharmacology: Neuroscientific Basis and Practical Applications. 2nd ed. Cambridge, UK: Cambridge University Press; 2000:135-197.
第十八页,共七十九页。
.
.

不良的应激性生活事件(如丧偶、患严重疾病等)
长期的生活逆遇和挫折(如慢性病、家庭不和)
个性问题、缺乏社会支持等。
临床研究证实:



第十九页,共七十九页。
.
.
二、 神经系统疾病与抑郁
美国流行病调查显示:
神经科病人伴发抑郁的约50%左右
第二十页,共七十九页。
.
PSD发病率高达20%~60%。20%为重症抑郁。
1/3的患者在其病后2年中发生抑郁。
临床表现与抑郁症大致相同。
对卒中患者10年随访,。
(1)卒中后抑郁(PSD)
第二十一页,共七十九页。
.
.
卒中后10年的死亡率和抑郁的关系











无抑郁
伴抑郁
1980
(N=103)
1982
(N=103)
1984
(N=94)
1986
(N=91)
1988
(N=91)
1990
(N=91)
*
Morris et al, Am J Psychiatry 1993; 150:124-129
生 存 率
第二十二页,共七十九页。
.
.
卒中后抑郁(PSD)病因
-心理-生物学共同作用的结果。
(1)PSD的发生与左额叶病损、右半球病损有关。
①左半球损害
②左前皮质损害
③左前半球损害
其中尤以左前半球皮质或皮质下损害累及左额背外侧者更易发生PSD。
第二十三页,共七十九页。
PSD
PSD的发生与大脑损害引起的NE和5-HT能神经元胞体位于脑干,其轴突通过丘脑及基底节到达额叶皮质,脑血管病变损害了纹状体-苍白球-丘脑-皮质回路,影响了去甲肾上腺素能和5-羟色胺能的神经通路,导致抑郁。
第二十四页,共七十九页。
.
.
纹状体
苍白球
丘脑
皮质回路
大脑损害
去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)之间平衡失调
×
导 致 抑 郁
第二十五页,共七十九页。
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.
PSD的病理及对预后的影响:
(2)PSD与事件应激有关。
卒中后肢体瘫痪,造成患者心理应激能力下降。
流行病学研究表明,PSD发生率最高时是在发生在卒中后3月-2年的发生率较高。

PSD延迟神经功能缺损和认知功能损伤的恢复。
第二十六页,共七十九页。
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PSD的治疗
SSRI是首选。
舍曲林作用快、增加动力、改善情绪有较好的作用,但年龄大,存在前列腺肥大就慎用。
喜普妙:安全,起效快,效果好,可增加神经生长因子和神