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文档介绍

文档介绍:第一节
营养与动脉粥样硬化
第一节 营养-动脉硬化
第一页,共一百六十七页。
动脉粥样硬化
1.在中等及大动脉血管内膜和中层形成的脂肪斑块,主要由胆固醇和胆固醇酯构成.
2.可发生在冠状动脉、脑动脉、股动脉、髂动脉
3.预防血栓
③ 流行病学研究大量食用海鱼的爱斯基摩人心血管疾病发生率<<摄入Fat较高的西欧人
第十三页,共一百六十七页。
4)反式FA顺式(trans-fatty acid)
其氢原子位于双键的两侧
自然界中绝大多数不饱和FA均为顺式FA (cis-fatty acid)
食品加工中液态植物油氢化后固态人造黄油时可产生
反式FA与SFA一样可↑LDL、↓HDL
流行病学研究经常摄入反式FA的妇女日后患心肌梗死危险性最高,男性也有类似结果
第十四页,共一百六十七页。
5)胆固醇
外源性约占30-40%,内源性由肝脏合成(合成速率受激素调节摄入胆固醇可反馈抑制肝脏胆固醇合成限制酶(HMG-CoA还原酶)活性维持适宜胆固醇水平但小肠粘膜细胞缺乏这种调节机制大量摄入胆固醇时血胆固醇仍会↑
第十五页,共一百六十七页。
大量流行病学研究、动物实验膳食胆固醇↑↑血胆固醇↑心脑血管疾病的危险性
胆固醇含量高的动物性食物的SFA也高(鱼油除外)
此外膳食胆固醇形式、膳食品种(天然食物还是配方食品)、有无其它影响因素(如卵磷脂等是否存在)等均影响胆固醇的水平,仍然需要对其机制作进一步的研究
第十六页,共一百六十七页。
6)磷脂
强乳化剂血胆固醇颗粒变小,并保持悬浮状态透过细胞膜细胞利用血胆固醇↓↓血液粘稠度避免胆固醇在血管壁沉积预防动脉粥样硬化
第十七页,共一百六十七页。
三、E/CHO-动脉硬化*
E CHO摄入过多*Fat
高血压、冠心病、糖尿病发病率↑
脂肪细胞对胰岛素敏感性↓
胰岛素分泌↑高胰岛素症
肝脏合成TG↑
肥胖
↓↓HDL
高脂血症
尤其Ⅳ型
高脂血症
VLDL↑TG↑
贮存
游离
*我国CHO摄入较多高甘油三酯血症较多
三、膳食热能、CHO与动脉粥样硬化*
第十八页,共一百六十七页。
五、Vit-动脉硬化* (一)Vit E
五、维生素与
动脉粥样硬化*
(一)Vit E
(二)Vit C
(三)其它Vit
六、膳食纤维与动脉粥样硬化*
第十九页,共一百六十七页。
七、无机盐-动脉硬化* (一)Mg/Ca
七、无机盐、微量元素与动脉粥样硬化*
(一)Mg、Ca
研究表明水质硬度与冠心病的死亡率呈负相关
水质硬度主要与所含的Ca、Mg等无机元素较多有关
第二十页,共一百六十七页。
1.Mg
对心血管有保护作用
具有↓血Chol、↓冠状动脉张力、↑冠状动脉血流、保护心肌细胞完整性的功能
Mg缺乏心肌坏死、冠状动脉血流量↓、血液易凝固、动脉硬化
2.Ca
缺Ca(动物实验)血Chol↑、血TG↑
补Ca后可恢复
第二十一页,共一百六十七页。
(二)Cr
(二)Cr
葡萄糖耐量因子(glucose tolerance factor,GTF)的成分
缺乏糖、脂代谢紊乱
缺乏糖耐量↓组织对胰岛素反应 ↓血Chol↑、动脉受损
补充后血TG↓、血Chol↓、LDL-Chol↓、HDL↑
第二十二页,共一百六十七页。
(三)Na
Na↑高血压发病率↑动脉粥样硬化危险↑
(四)Se
谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)成分
缺Se心肌损伤促进冠心病发展
缺Se(动物实验)花生四烯酸代谢紊乱前列腺素合成↓促进血小板凝集、血管收缩↑心肌梗塞危险性
(三)Na (四)Se
第二十三页,共一百六十七页。
九、膳食调整/控制
6.适当多吃保护性食品 (大蒜等)+少饮酒
5.饮食宜清淡、少盐 (<6g)
4.充足的膳食纤维 (尤可溶性)+Vit
3.多吃植物性Pro,少吃甜食
2.限制Fat和Chol (300mg)
1.控制总E摄入+适当运动
动脉粥样硬化预防
膳食调整和控制原则
保持理想体重
八、膳食调整和控制原则*
第二十四页,共一百六十七页。
营养
第二节

第二十五页,共一百六十七页。
糖尿病(diabetes mellitus,DM),中医称为消渴症
是一种由于胰岛素分泌和作用缺陷导致的碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱、以长期高血糖为主要表现的综合征。
目前尚不能根治,需积极预防和控制
营养与膳食因素对预防、控制DM极为重要
第二十六页,共一百六十七页。

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