文档介绍：高血压治疗新进展流行病学?高血压是心血管病的重要危险因素,随血压水平不断升高,心血管病发病的危险性也逐渐升高, 两者关系相当密切,不论有无合并其他疾病,这种危险始终独立存在,目前全国有高血压患者约 亿,但高血压的知晓率、治疗率及控制率均较低。评估?对于高血压患者,首先应进行诊断性评估(包括全面的病史,体格检查和实验室检查),评估的目的是确定血压水平及其他心血管危险因素,判断是否存在靶器官损害及其程度,判断有无继发性高血压的病因。治疗目的?治疗高血压的目的是降低心血管的发病率和死亡率,治疗方法包括改善生活方式及药物治疗,主要的五类降压药物包括利尿剂、 B受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂( ACEI )、血管紧张素 2受体拮抗剂( ARB )及钙离子拮抗剂( CCB )。危险因素?遗传因素与环境因素长期相互作用的结果,超重、高盐膳食及中度以上饮酒等不良生活方式起着至关重要的作用。? 1. 超重和肥胖:导致高血压可能与水钠潴留,交感神经兴奋性增高,肾素- 醛固***系统异常及胰岛素抵抗有关。? 2. 膳食髙钠、低钾: ? 3. 社会心理精神因素: 发病机制?遗传:父母均有高血压比没有高血压家族史的高 2~3 倍?肾素-血管紧张素-醛固***系统( RAAS )激活:肾素激活血管紧张素原血管紧张素Ⅰ转换酶作用下血管紧张素Ⅱ,作用于血管紧张素Ⅱ受体血管收缩?肾上腺素能激活:反复的过度紧张与精神刺激,交感神经活性增高,释放去甲肾上腺素增多,外周血管阻力增高,血压升高?盐敏感及盐负荷机制:盐敏感基因,食盐后导致高血压发生的遗传基础。发病机制?胰岛素抵抗:胰岛素抵抗是指胰岛素分泌量在正常水平时,刺激靶细胞摄取和利用葡萄糖的生理效应显著减弱, 或者是靶细胞为了进行正常的摄取和利用葡萄糖的生物效应,需要超常量的胰岛素。可能机制:增加肾小管对钠水的重吸收,增加血管对血管紧张素Ⅱ的反应性;增加交感神经系统兴奋性;刺激生长因子活性等病理生理?早期全身细、小动脉痉挛,血管壁缺血、变性,小动脉压力持续增高时,内膜纤维组织和弹力纤维增生,管腔变窄,加重缺血,血压长期升高可导致心、脑、肾、血管等靶器官损害。? 1. 心脏:左室肥厚,是造成心力衰竭的重要原因,持续的高血压还促进脂质在大中动脉内膜的沉积而发生动脉粥样硬化,发生冠心病、心肌梗死? 2. 脑:脑血管薄弱部位形成动脉瘤,致脑出血。脑动脉硬化,血栓形成。? 3. 肾:肾入球动脉硬化,变性致肾缺血、萎缩、纤维化、坏死,导致慢性肾功不全? 4. 眼:血管痉挛、硬化、出血及渗出。? 5. 血管:大、中动脉内弹力膜增厚,平滑肌肥厚,纤维化临床表现?症状:头痛、头晕、耳鸣, 50% 无症状?体格检查:测身高、体重,计算体重指数=体重:身高( m 2)> 24kg/m 2,超重; > 28kg/m 2,肥胖,测两侧肱动脉血压?心率、节律、心音、杂音、腹部有无血管杂音、四肢脉搏、眼底诊断?诊断方法: ? 。? :稍低于诊室血压。? :目前指南推荐?诊断标准:收缩压≥ 140mmHg , 舒张压≥ 90mmHg