文档介绍：讲授目的和要求
、发病机制
2. 熟悉本病的临床表现
3. 掌握本病的分类、诊断，主要是血气分析的判定
4. 掌握呼吸衰竭的处理原则，代谢功能紊乱特点
目 录
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CO2潴留。
通气功能通障碍（II型呼吸衰竭）
肺衰竭：换气性呼吸衰竭
肺部疾患：气道、肺实质、肺血管
通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭），
或与通气功能通障碍共存。
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呼吸衰竭的发病机制
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外呼吸与呼吸衰竭
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低氧血症和高碳酸血症的发生机制
通气不足
1
弥散障碍
2
通气/血流比例失调
3
动-静脉解剖分流
4
氧耗量增加
5
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一、肺通气功能障碍
主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。
正常的肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。
肺通气障碍的原因与类型：
限制性通气不足：
吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足
阻塞性通气不足:
气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
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呼吸中枢抑制
脊髓高
位损伤
脊髓前角
细胞受损
运动神经受损
呼吸肌
无力
1、限制性通气不足
Restrictive hypoventilation
(1)呼吸肌活动障碍
(2)胸廓和肺顺应性降低
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阻塞性通气不足：
中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。
又分为胸外与胸内阻塞2种。
外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。
常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)
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中央性气道阻塞 胸外阻塞
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中央性气道阻塞 胸内阻塞
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外周性气道阻塞 （COPD）
肺气肿
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肺通气不足
静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压(PAO2)下降，PACO2分压上升。
正常人肺泡通气量4L/min，(呼吸空气时）
PACO2=×VCO2 (CO2产生量)/VA，
VA 和PACO2 呈反比
常产生Ⅱ型呼衰， PaO2 , PaCO2 。
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PACO2
PAO2
PACO2
PAO2
肺泡通气量(L/min)
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PAO2 ,PACO2
PaO2 ,PaCO2
肺通气不足时的血气变化
Ⅱ型呼吸衰竭
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O2
CO2
二、弥散障碍
弥散障碍：
是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。
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影响因素
影响弥散的因素：
气体分压差
气体弥散系数
弥散面积
肺泡膜的厚度和通透性
气体和血液的接触时间、
心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值
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弥散障碍时血气改变
CO2弥散能力比 O2大20倍
(O2：-)
Ⅰ型呼吸衰竭
弥散障碍引起哪型呼衰 ?
PaO2降低，PaCO2不增高
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三、通气／血流比例失调
正常时，VA/Q=
若VA/Q ↓＜：
部分肺泡通气(VA)不足， 形成动-静脉样分流（功能
性分流）
若VA/Q ↑＞:
部分肺泡血流(Q)不足， 形成生理死腔增加（无效腔样通气）
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通气／血流比例对气体交换的影响
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VA/Q失调血气变化
混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍）
氧离解曲线呈S形，正常处于其平台，无法携氧更多
CO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2
CO2弥散能力比O2大20倍
VA/Q失调主要致缺O2，无CO2潴留
严重的VA/Q失调亦可导致CO2潴留
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PACO2
PAO2
PACO2
PAO2
肺泡通气量(L/min)
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四、肺内动-静脉解剖分流
肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2↓，是通气/血流比例失调的特例。
病因：肺动-静脉瘘
后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分