文档介绍：( ( pepticulcer pepticulcer ) ) 概概述述消化性溃疡消化性溃疡与胃液中与胃液中胃酸胃酸和和胃蛋白酶胃蛋白酶的消化的消化作用有关,它发生在与胃酸接触的部位如胃作用有关,它发生在与胃酸接触的部位如胃和十二指肠,也可发生于食管下段,胃空肠和十二指肠,也可发生于食管下段,胃空肠吻合口附近及吻合口附近及 Meckel Meckel 憩室。约憩室。约 95 95- - 99 99 %的消化%的消化溃疡发生在胃或十二指肠,故又分别称为胃溃疡发生在胃或十二指肠,故又分别称为胃溃疡或十二指肠溃疡溃疡或十二指肠溃疡。。消化性溃疡消化性溃疡发病机制发病机制侵袭因素侵袭因素↑↑胃酸、胃蛋白酶、胃酸、胃蛋白酶、 HP HP 感染感染胆盐、乙醇、药胆盐、乙醇、药物等物等防御因素防御因素↓↓粘液、粘膜屏障粘液、粘膜屏障粘膜血流量粘膜血流量前列腺素和表皮生前列腺素和表皮生长因子等长因子等 GU GU ——防御因素防御因素↓↓ DU DU ——侵袭因素侵袭因素↑↑攻击因子防御因子病因及发病机理- 病因及发病机理- 2 2 一、胃酸及胃蛋白酶的侵袭作用及影响因素一、胃酸及胃蛋白酶的侵袭作用及影响因素胃酸胃酸的增高是溃疡形成的基本条件- 的增高是溃疡形成的基本条件- - -无酸,无溃疡( 无酸,无溃疡( no acid, no ulcer no acid, no ulcer ) ) 胃酸、胃蛋白酶胃酸、胃蛋白酶在溃疡形成中占主要地位。在溃疡形成中占主要地位。病因及发病机理- 病因及发病机理- 3 3 二、削弱粘膜的保护因素二、削弱粘膜的保护因素??粘液粘液--- --- 粘膜屏障的破坏粘膜屏障的破坏??粘膜的血运循环和上皮细胞更新粘膜的血运循环和上皮细胞更新??前列腺素的缺乏前列腺素的缺乏三、幽门螺杆菌感染(Helicobacter Pylori, HP) ? PU 中 HP 阳性率 80-100% ?根治 HP 可促进溃疡愈合及减少复发 No HP No Ulcer Hp Hp是绝大多数消化性溃疡病人的致病因素是绝大多数消化性溃疡病人的致病因素十二指肠溃疡十二指肠溃疡胃溃疡胃溃疡 H. pylori NSAID Cancer (Zollinger Ellison) Other 92% 92% 70% 70% 5% 1% 2% 25% 3% 2% Marshall 1994 四、四、 NSAID NSAID ?? NSAIDs NSAIDs 应用广泛应用广泛如如: :肌肉肌肉——骨骼疼痛及其他疼痛性骨骼疼痛及其他疼痛性疾患疾患; ;阿司匹林预防心脑血管病及大肠癌等。阿司匹林预防心脑血管病及大肠癌等。?? NSAIDs NSAIDs 诱发胃肠损害是较为普遍的,甚至是非常诱发胃肠损害是较为普遍的,甚至是非常严重的的不良反应。严重的的不良反应。??防治防治 NSAIDs NSAIDs 引起的胃十二指肠损害已成为当今临引起的胃十二指肠损害已成为当今临床上的一个重要课题。床上的一个重要课题。流行病学研究 NSAID NSAID 溃疡溃疡??内镜资料显示,服用内镜资料显示,服用 NSAIDs NSAIDs 初始初始 3 3个月内,有个月内,有 10 10%一%一 20 20 %患者发%患者发生胃溃疡、生胃溃疡、 4 4%一%一 10 10%发生十二指肠溃疡。%发生十二指肠溃疡。??溃疡患者可表现为上腹痛,可并发溃疡出血或溃疡穿孔。溃疡患者可表现为上腹痛,可并发溃疡出血或溃疡穿孔。??由于由于 NSAIDs NSAIDs 的强力镇痛作用, 的强力镇痛作用, NSAID NSAID 溃疡常为溃疡常为““无痛无痛””性性,不少,不少患者以溃疡出血或穿孔为首发症状。患者以溃疡出血或穿孔为首发症状。?? NSAID NSAID 溃疡发生的危险性与溃疡发生的危险性与 NSAIDs NSAIDs 用量、疗程有关。用量越大, 用量、疗程有关。用量越大, 发生溃疡的危险性越高。发生溃疡的危险性越高。??溃疡发生危险性在用药初始溃疡发生危险性在用药初始 1 1个月内最高。个月内最高。